2025SGLT2抑制剂在心力衰预防与治疗中的应用进展ppt课件.pptxVIP

2025HFA/HFAI科学声明之SGLT2抑制剂用于预防和治疗心力衰竭心衰防治的新突破与展望

目录第一章第二章第三章概述与背景SGLT2抑制剂机制与特性预防心力衰竭证据

目录第四章第五章第六章治疗心力衰竭证据临床实践指南总结与展望

概述与背景1.

心力衰竭患病率随年龄显著上升:65岁以上人群患病率高达10%，是30-50岁人群的9倍，凸显老龄化对疾病负担的核心影响。年轻化趋势需警惕:30-50岁人群患病率达1.1%，结合年新增297万例的数据，反映心血管风险因素提前暴露的严峻态势。疾病经济负担沉重:患者年均住院费用2.97万元（占我国人均可支配收入148%），与年住院2.4次的高频医疗需求直接相关。防控关键窗口期:30-50岁人群占比虽低但增长快，针对高血压/肥胖等可控因素干预可有效延缓心衰发生。心力衰竭的流行病学与负担

降糖药物转型最初作为降糖药开发的SGLT2抑制剂（如恩格列净2014年获EMA批准），在EMPA-REGOUTCOME试验（2015）中意外显现心血管保护作用，开启心衰治疗新纪元。机制探索深化除渗透性利尿外，研究发现其通过抑制心肌纤维化、改善线粒体功能、调节代谢重编程等多途径发挥器官保护作用，超越传统神经激素拮抗剂框架。指南快速更迭从2021ESC指南的HFrEF限定推荐，到2023年扩展至全LVEF谱（包括HFmrEF和HFpEF），SGLT2抑制剂在4年内完成从附加治疗到基石药物的跃升。里程碑试验突破DAPA-HF（2019）证实达格列净对非糖尿病HFrEF患者的疗效，DELIVER（2022）则首次证明其对HFpEF患者的全因死亡率和心衰住院风险降低23%。SGLT2抑制剂的发展历程

2025科学声明的核心目标系统评估2021-2025年间14项RCT（包括EMPEROR-Preserved、SOLOIST-WHF等）及30项亚组分析，明确SGLT2抑制剂在不同表型心衰中的疗效异质性。证据整合更新提出急性失代偿期启动时机（如DAPAACTHF研究显示的住院72小时内）、联合用药策略（与ARNI/β受体阻滞剂/MRA的协同作用）等具体实施方案。临床实践优化指出需进一步研究SGLT2抑制剂在急性心衰早期（24小时）的应用、右心衰竭疗效、以及非糖尿病非肥胖HFpEF人群的应答机制等未解问题。知识缺口指引

SGLT2抑制剂机制与特性2.

药理作用机制详解钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制：SGLT2抑制剂通过选择性阻断肾脏近端小管的SGLT2受体，减少葡萄糖和钠的重吸收，促进尿糖排泄（约70-90g/天）和渗透性利尿，从而降低血糖和血容量负荷。代谢重构与能量优化：通过增加酮体生成和游离脂肪酸氧化，改善心肌能量代谢效率；同时降低胰岛素/胰高血糖素比例，促进心肌细胞从葡萄糖依赖转向更高效的酮体供能模式。器官保护多效性：除降糖作用外，还通过抑制心肌纤维化、减轻氧化应激、改善内皮功能、调节自噬等途径发挥心肾保护作用，这些机制独立于其降糖效应。

达格列净（Dapagliflozin）首个获批用于HFrEF的SGLT2i，DAPA-HF试验显示其降低心血管死亡或心衰恶化风险26%，在非糖尿病患者中疗效一致，推荐剂量10mg/日。EMPEROR-Reduced研究证实其降低HFrEF患者复合终点风险25%，对eGFR≥20mL/min/1.73m2患者有效，标准剂量10mg/日。CREDENCE试验主要针对糖尿病肾病，但显示心衰住院风险降低39%，因截肢风险需谨慎使用。VERTISCV研究证实其心衰住院风险降低30%，但尚未获得心衰适应症批准。恩格列净（Empagliflozin）卡格列净（Canagliflozin）艾托格列净（Ertugliflozin）主要药物种类介绍

低血糖风险极低不依赖胰岛素分泌机制，单药治疗时低血糖发生率与安慰剂相当（3%），尤其适合老年和肾功能不全患者。特殊不良反应可控生殖器霉菌感染发生率约5-10%（女性较高），可通过卫生教育预防；糖尿病酮症酸中毒罕见（0.1-0.3%），多见于1型糖尿病或手术应激时。广泛适用性eGFR≥20mL/min/1.73m2均可使用（达格列净），肾功能恶化速度减缓约50%，且与RAAS抑制剂、β受体阻滞剂等联用无显著相互作用。安全性与耐受性优势

预防心力衰竭证据3.

跨病种普适性：SGLT2抑制剂对心衰、糖尿病、肾病等患者均显著降低住院风险28%-32%，体现广谱心血管保护作用。急性期有效性：Empagliflozin使急性心衰住院患者症状评分提升4.5分，突破传统药物仅适用慢性期的局限。死亡风险控制：所有抑制剂均降低心血管死亡率10%-14%，其中Empagliflozin对全因死亡控制最优。代谢-心肾联动：Dapagliflozin在糖尿病合并心