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β2-GPⅠ对THP-1源性巨噬细胞吞噬凋亡IL-60细胞的影响机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

在生命科学领域，细胞间的相互作用和免疫反应机制一直是研究的核心内容。β2-糖蛋白Ⅰ（β2-GPⅠ）作为血浆中一种高度糖基化的蛋白，由326个氨基酸残基组成，含有5个结构域，具有优先结合带负电荷磷脂类的特性。既往研究表明，β2-GPⅠ不仅参与脂代谢，是多种脂蛋白的组成成分，还在血液凝固过程中扮演重要角色，具有抗凝和促凝的双重活性。近年来，越来越多的研究聚焦于β2-GPⅠ在免疫相关疾病中的作用，特别是在抗磷脂综合征（APS）中，β2-GPⅠ作为主要抗原，其自身抗体在APS血栓形成的致病过程中起到关键作用。然而，β2-GPⅠ在细胞水平，尤其是对巨噬细胞功能的影响，仍有许多未知之处。

THP-1源性巨噬细胞来源于人类白血病的单核细胞，是研究巨噬细胞功能和免疫调节的重要细胞模型。巨噬细胞作为免疫系统的关键组成部分，在病原体清除、炎症反应调控以及组织修复等过程中发挥着核心作用。通过佛波酯（PMA）刺激，THP-1细胞能够分化为巨噬细胞，并且可进一步被诱导为M1型和M2型巨噬细胞，分别参与促炎和抗炎反应。这一特性使得THP-1源性巨噬细胞成为研究免疫炎症机制的理想工具，广泛应用于感染性疾病、自身免