医学课件-压力性损伤的定义与六个分期.pptx

医学课件-压力性损伤的定义与六个分期汇报人：XXX2025-X-X

目录1.压力性损伤概述

2.压力性损伤的病理生理学

3.压力性损伤的诊断

4.压力性损伤分期

5.压力性损伤的治疗原则

6.压力性损伤的预防措施

7.压力性损伤的护理要点

8.压力性损伤的康复护理

01压力性损伤概述

压力性损伤的定义定义概述压力性损伤是指局部组织因长时间受压，导致血液循环障碍，进而引起局部组织损伤的病理状态。这种损伤多发生在骨突部位，如骶尾部、踝部、足跟等，常见于长期卧床、昏迷、瘫痪等患者。据统计，我国每年约有数百万人发生压力性损伤。损伤机制压力性损伤的机制主要是由于局部组织承受了超过正常耐受力的压力，导致局部血液循环受阻，组织缺血缺氧，从而引发炎症反应和细胞损伤。正常情况下，组织可以承受的最大压力约为32kPa，超过此值即可能发生损伤。临床表现压力性损伤的临床表现多样，早期可表现为局部皮肤发红、肿胀，随后可能出现水疱、破溃、感染等症状。严重者可导致局部组织坏死、感染，甚至全身感染。根据损伤的严重程度，压力性损伤可分为I期至VI期，其中I期最为轻微，VI期为最严重阶段。

压力性损伤的病因长期卧床患者长时间卧床会导致局部组织持续受压，血液循环受阻，是最常见的压力性损伤病因之一。据统计，长期卧床患者发生压力性损伤的风险是正常人的几倍。皮肤状况差皮肤状况差，如干燥、营养不良、感染等，会降低皮肤的抵抗力，使得皮肤更容易受到压力性损伤的影响。皮肤状况不良的患者发生压力性损伤的概率显著增加。不良体位不正确的体位会增加局部组织的压力，如长时间侧卧、俯卧等，这些体位容易导致骶尾部、踝部等部位的压力性损伤。正确的体位和定时翻身是预防压力性损伤的重要措施。

压力性损伤的临床表现皮肤发红压力性损伤早期，皮肤可能出现持续性发红，边界清晰，持续不退。正常情况下，皮肤发红会在解除压力后迅速消退，而压力性损伤患者的皮肤发红持续时间较长，可达数小时至数天。水疱形成随着损伤的进展，皮肤可能出现水疱，水疱内含有血清或脓液，破裂后可形成溃疡。水疱是压力性损伤发展到II期的重要标志，水疱破裂后感染的风险增加。组织坏死在压力性损伤的晚期，组织可能出现坏死，坏死组织呈黑色、灰色或棕色，质地变硬，不易脱落。组织坏死是压力性损伤严重程度加重的表现，需要及时处理以防止感染和并发症的发生。

02压力性损伤的病理生理学

局部血液循环改变血液灌注减少压力性损伤导致局部组织受压，血液灌注减少，组织缺氧。正常情况下，皮肤承受的最大压力不应超过32kPa，超过此值时，局部血液灌注可减少至正常值的50%以下。毛细血管通透性增加压力性损伤引起毛细血管通透性增加，导致组织液渗出，形成水肿。这种改变使得局部组织进一步缺血，加剧损伤。毛细血管通透性增加通常在损伤后1-2小时内开始，可持续数小时至数天。组织代谢紊乱血液灌注减少和代谢产物堆积导致组织代谢紊乱，能量供应不足，细胞功能受损。这种代谢紊乱进一步加剧了组织的损伤，是压力性损伤发展过程中的一个关键环节。

组织细胞损伤机制细胞缺氧压力性损伤导致组织细胞缺氧，正常情况下细胞对氧气的需求约为1-2ml/(100g·min)，缺氧时细胞能量代谢受阻，导致细胞功能障碍和死亡。自由基损伤细胞缺氧会引发自由基的产生，自由基攻击细胞膜、蛋白质和DNA，导致细胞结构和功能破坏。自由基损伤是压力性损伤中细胞损伤的重要原因之一。炎症反应压力性损伤引发炎症反应，炎症细胞释放炎症介质，进一步损伤组织。炎症反应在压力性损伤修复过程中起到关键作用，但过度炎症反应会加重组织损伤。

炎症反应炎症介质释放炎症反应过程中，受损组织释放炎症介质，如前列腺素、白介素等，这些介质可以吸引白细胞到损伤部位，促进血管扩张和通透性增加，加速修复过程。炎症介质在损伤后数小时内开始释放。白细胞浸润白细胞是炎症反应的主要效应细胞，它们通过血液循环到达损伤部位，吞噬病原体和受损细胞碎片，同时释放细胞因子，进一步调控炎症反应。白细胞浸润通常在损伤后几小时内发生。组织修复炎症反应是组织修复的早期阶段，它有助于清除损伤组织，为新的组织生长提供空间。炎症反应在24-48小时内达到高峰，之后逐渐减弱，组织开始进入修复和再生阶段。

03压力性损伤的诊断

病史采集病史询问询问患者是否有长期卧床、昏迷、瘫痪等病史，以及是否接受过手术治疗或长期使用导尿管等可能增加压力性损伤风险的因素。了解患者年龄、体重、营养状况等基本信息。损伤发生时间详细询问损伤发生的时间、地点、原因，以及患者的体位、受压部位和持续时间。这些信息有助于判断损伤的严重程度和潜在风险。临床表现了解患者是否有局部皮肤发红、肿胀、水疱、破溃等症状，以及是否有疼痛、瘙痒等不适感。这些临床表现对于压力性损伤的诊断和治疗至关重要。

体格检查皮肤检查仔细观察受压