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痛风临床诊疗知识点总结

痛风作为一种常见的晶体性关节炎，其发病率在全球范围内呈上升趋势，给患者生活质量带来显著影响。临床诊疗中，对痛风的准确识别、规范治疗及长期管理是改善预后的关键。本文将围绕痛风的核心知识点进行梳理，旨在为临床实践提供系统性参考。

一、病因与发病机制：高尿酸血症是核心环节

痛风的本质是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症，当血尿酸浓度超过其在血液中的溶解度时，尿酸盐结晶析出并沉积于关节、软骨、滑膜及其他组织，引发炎症反应。

尿酸的生成与排泄失衡是高尿酸血症的根本原因。约三分之二的尿酸通过肾脏排泄，其余经肠道等途径清除。遗传因素、饮食结构（如高嘌呤食物摄入过多）、饮酒（尤其是啤酒和烈酒）、肥胖、某些药物（如利尿剂、阿司匹林）及慢性疾病（如肾功能不全、高血压、代谢综合征）均可影响尿酸的生成与排泄，诱发或加重高尿酸血症。

值得注意的是，高尿酸血症不等于痛风，只有当尿酸盐结晶沉积并触发急性炎症时，才表现为痛风。急性发作常由尿酸水平剧烈波动诱发，如突然大量饮酒、暴饮暴食、关节损伤或停用降尿酸药物等。中性粒细胞在炎症反应中扮演重要角色，其吞噬尿酸盐结晶后释放的炎症介质是导致剧烈疼痛和红肿的直接原因。

二、临床表现：急性发作与慢性病程并存

痛风的临床表现具有阶段性和多样性，典型病程包括无症状高尿酸血症期、急性痛风性关节炎期、间歇期和慢性痛风石性关节炎期。

急性痛风性关节炎是痛风最具特征性的表现。其特点为：

起病急骤：多在夜间或凌晨突然发作，数小时内达到疼痛高峰。

好发部位：首次发作多见于单侧第一跖趾关节（足踇趾），其次为足背、踝、膝、腕等关节，多为单关节炎。

疼痛剧烈：呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受，局部关节红、肿、热、痛明显，活动受限。

自限性：未经治疗者通常数天至一周内可自行缓解，但缓解后可反复发作，发作频率逐渐增加，受累关节逐渐增多。

间歇期：急性发作缓解后，患者可无明显症状，但血尿酸水平多持续升高，为下次发作埋下隐患。

慢性期与痛风石形成：长期未控制的高尿酸血症导致尿酸盐结晶在关节内及关节周围组织大量沉积，形成痛风石。痛风石常见于耳廓、关节伸侧、鹰嘴、跟腱等处，表现为大小不一的皮下结节，质地较硬，可破溃并排出白色粉末状尿酸盐结晶。此期可出现持续性关节肿痛、畸形、活动障碍，严重影响关节功能。

肾脏损害是痛风常见的并发症，包括尿酸盐性肾结石、尿酸性肾病等，严重者可进展为肾功能不全。

三、诊断与鉴别诊断：结合病史、体征与实验室检查

痛风的诊断需结合典型临床表现、实验室检查及影像学证据进行综合判断。

诊断标准：目前临床多采用ACR/EULAR痛风分类标准（2015年），该标准基于临床、实验室和影像学特征进行积分，总得分≥8分可诊断痛风。

实验室检查：

血尿酸测定：是重要的筛查和监测指标，但急性发作期血尿酸水平可正常（约占30%），因此单次检测正常不能排除痛风。应在急性发作缓解后再次检测。

关节液或痛风石内容物检查：在偏振光显微镜下发现双折光的针状尿酸盐结晶是诊断痛风的“金标准”。

血常规、血沉、C反应蛋白：急性发作期可见白细胞升高、血沉增快、C反应蛋白升高，反映炎症活动。

肝肾功能、尿常规：评估基础状况，指导药物选择及监测药物不良反应。

影像学检查：

X线片：早期可无异常，慢性期可见关节软骨缘破坏、关节面不规则、痛风石沉积及骨质增生等。

超声检查：可发现关节内尿酸盐结晶沉积形成的“双轨征”或痛风石，具有较高的敏感性和特异性，有助于早期诊断。

双能CT：能特异性识别尿酸盐结晶，对痛风的诊断和病情评估有重要价值。

鉴别诊断：需与化脓性关节炎（全身中毒症状重，关节液呈脓性，细菌培养阳性）、类风湿关节炎（多为对称性多关节炎，类风湿因子阳性，晨僵明显）、假性痛风（焦磷酸钙结晶沉积，多见于老年人，X线可见软骨钙化）、创伤性关节炎（有明确外伤史）等相鉴别。

四、治疗原则与策略：分期治疗，长期管理

痛风治疗的目标是：迅速控制急性发作，预防复发，纠正高尿酸血症，溶解尿酸盐结晶，防止关节破坏和肾脏损害。

（一）急性发作期治疗

治疗原则是快速抗炎、镇痛，无需立即进行降尿酸治疗（已服用降尿酸药物者不需停用，以免引起血尿酸波动，延长发作时间或再次发作）。

非甾体抗炎药（NSAIDs）：是急性期一线用药，如吲哚美辛、双氯芬酸、依托考昔等。应足量、早期使用，症状缓解后逐渐减量。注意消化道溃疡、肾功能不全等副作用。

秋水仙碱：对急性发作有特效，应在发作后尽早使用。传统剂量不良反应较多，目前推荐小剂量疗法（如首剂1mg，1小时后0.5mg，12小时后若需再用，可0.5mg/次，每日1-2次），可减少胃肠道反应等副作用。

糖皮质激素：用于NSAIDs和秋水仙碱无效或禁忌（如肾功能不全）的患者，或急性发作伴全身症状者。可口服、肌内注射或关节腔