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补体参与的反应课件
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目录
01
补体系统的组成
02
补体系统的激活途径
03
补体系统的生物学功能
04
补体系统与疾病
05
补体系统的检测方法
06
补体系统的临床应用
补体系统的组成
章节副标题
01
补体成分介绍
C1是补体系统中的首个识别复合体，由C1q、C1r和C1s三个亚单位组成，负责识别抗原-抗体复合物。
补体成分C1
C5是补体激活途径中的重要成分，其裂解产生C5a和C5b，分别具有趋化和膜攻击复合体形成的作用。
补体成分C5
C3是补体系统中含量最多的成分，其激活是补体级联反应的关键步骤，可形成多种活性片段。
补体成分C3
01
02
03
补体调节蛋白
01
调节蛋白C1抑制物
C1抑制物是补体系统中的关键调节蛋白，它能够抑制C1复合物的活性，防止过度的炎症反应。
02
衰变加速因子（DAF）
衰变加速因子DAF通过促进C3和C5转化酶的解离，限制补体系统的激活，保护自身细胞不受攻击。
03
膜攻击复合物抑制因子（MACIF）
MACIF是细胞表面的调节蛋白，它能够阻止补体膜攻击复合物的形成，从而避免细胞膜被破坏。
补体受体功能
补体受体CR1和CR3帮助识别并促进吞噬细胞如巨噬细胞吞噬病原体。
促进细胞吞噬
补体受体CR2和CR4参与调节免疫细胞的炎症反应，防止过度炎症损伤组织。
调节炎症反应
补体受体如CR3在细胞间相互作用中发挥作用，如促进白细胞与内皮细胞的粘附。
促进细胞间相互作用
补体系统的激活途径
章节副标题
02
经典途径
01
经典途径由抗原-抗体复合物启动，C1q与抗体结合后激活C1r和C1s，引发级联反应。
补体系统经典途径的启动
02
C1s酶切割C4和C2，形成C3转化酶（C4b2a），这是经典途径中关键的酶复合体。
C3转化酶的形成
03
C3转化酶进一步切割C5，形成C5转化酶（C4b2a3b），最终导致膜攻击复合物的形成，破坏细胞膜。
C5转化酶的形成及膜攻击复合物
旁路途径
旁路途径由细菌表面的多糖或免疫复合物激活，不依赖抗体。
旁路途径的启动
激活后，C3转化酶形成，促进C3和C5转化酶的生成，放大补体反应。
旁路途径的放大
旁路途径产生的C5b-9复合物可直接破坏细菌细胞膜，发挥杀菌作用。
旁路途径的效应
曼海姆途径
曼海姆途径是补体系统激活的一种方式，主要通过细菌表面的多糖成分触发。
01
曼海姆途径的定义
该途径涉及补体成分C3的直接激活，不依赖于抗体或经典途径的C1复合物。
02
曼海姆途径的机制
在某些细菌感染中，曼海姆途径的激活有助于增强宿主的免疫反应，对抗病原体。
03
曼海姆途径的临床意义
补体系统的生物学功能
章节副标题
03
免疫复合物清除
补体系统通过标记免疫复合物，增强巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬能力，清除病原体。
促进吞噬作用
01
补体成分C5-C9形成膜攻击复合物，直接破坏靶细胞膜，清除与抗体结合的病原体。
形成膜攻击复合物
02
病原体细胞溶解
补体系统通过形成膜攻击复合物（MAC），在病原体细胞膜上打孔，导致细胞内容物泄漏和细胞死亡。
补体介导的细胞膜破坏
补体成分C3b和iC3b可以标记病原体，增强吞噬细胞如巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬能力，加速病原体清除。
促进吞噬作用
炎症反应调节
促进炎症细胞的招募
补体系统通过C5a等成分吸引白细胞到炎症部位，增强免疫反应。
增强吞噬作用
补体成分C3b可以标记病原体，促进吞噬细胞如巨噬细胞的吞噬作用。
形成膜攻击复合物
补体系统通过MAC破坏病原体细胞膜，直接参与炎症反应的细胞溶解过程。
补体系统与疾病
章节副标题
04
补体相关疾病
系统性红斑狼疮等自身免疫疾病中，补体系统异常激活，导致组织损伤。
补体介导的自身免疫疾病
补体系统缺陷可使个体对细菌感染如脑膜炎球菌的抵抗力下降，易引发严重感染。
补体缺陷与感染
补体系统在某些肾小球肾炎中起关键作用，如膜增生性肾小球肾炎，补体沉积导致肾损伤。
补体与肾病
补体异常与病理
补体系统异常激活可导致组织损伤，如在自身免疫疾病中，如系统性红斑狼疮。
补体系统过度激活
01
补体成分缺乏或功能缺陷可导致感染性疾病，例如，C3缺乏与反复细菌感染相关。
补体系统功能不足
02
补体系统在炎症反应中起关键作用，异常可引发炎症性疾病，如补体介导的血管炎。
补体介导的炎症反应
03
补体成分在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中异常表达，可能与疾病进程有关。
补体与神经退行性疾病
04
补体治疗策略
使用补体抑制剂如ECULIZUMAB治疗罕见疾病，如阵发性夜间血红蛋白尿症。
抑制补体活性
01
在遗传性补体缺陷症中，通过输注补体成分来恢复正常的补体功能。
补体替代疗法
02
开发针对补体调节蛋白的药物，如CR1和CD55，
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