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演讲人：
日期:
脑血流灌注科普
目录
CATALOGUE
01
基本概念与定义
02
生理机制与功能
03
影响因素与风险
04
异常表现与疾病
05
诊断与监测方法
06
预防与保健措施
PART
01
基本概念与定义
生理学定义
灌注不足会导致缺血性脑损伤（如脑梗死），而过度灌注可能引发脑水肿或出血，需通过动态调节机制（如脑自动调节功能）保持平衡。
临床意义
测量技术
可通过正电子发射断层扫描（PET）、磁共振灌注加权成像（PWI）或CT灌注成像等无创手段量化评估。
脑血流灌注（CerebralBloodFlowPerfusion,CBF）是指单位时间内流经脑组织的血液量，通常以毫升/100克脑组织/分钟（ml/100g/min）为单位，是维持脑细胞代谢和功能的核心指标。
脑血流灌注基本定义
血流灌注核心组成
包括颈内动脉和椎基底动脉系统，前者供应大脑前2/3区域，后者负责后颅窝及脑干血流，两者通过Willis环形成侧支循环代偿。
动脉供血系统
由毛细血管、小动脉及小静脉构成，通过血脑屏障选择性通透物质，确保氧气、葡萄糖等营养物质的交换与代谢废物清除。
微循环网络
脑静脉窦（如上矢状窦）和颈内静脉将缺氧血回流至心脏，回流受阻可导致颅内压升高或静脉性梗死。
静脉回流系统
脑部血流量标准
正常范围
健康成人静息状态下全脑平均血流量约为50-60ml/100g/min，灰质（如皮层）因代谢需求高可达80ml/100g/min，白质约为20ml/100g/min。
调节机制
受化学因素（CO₂分压、pH值）、神经调控（交感/副交感）及肌源性反应（血管平滑肌张力）共同影响，维持脑血流稳定。
病理阈值
当局部血流量低于20ml/100g/min时神经元电活动停止（缺血半暗带），低于10ml/100g/min则引发不可逆细胞坏死。
PART
02
生理机制与功能
血流自动调节原理
神经源性调节机制
交感神经和副交感神经通过释放去甲肾上腺素、乙酰胆碱等神经递质，调控脑血管张力，参与全身血压波动时的脑血流稳定性维持。
代谢性调节机制
脑细胞活动产生的代谢产物（如CO₂、H⁺、腺苷）会刺激局部血管扩张，确保高活跃区域获得更多氧和葡萄糖供应，形成神经血管耦合效应。
肌源性调节机制
血管平滑肌通过感知血管内压力变化实现自主收缩或舒张，当血压升高时血管收缩以限制血流，血压降低时血管舒张以增加灌注，维持脑组织稳定的血流量。
氧与营养输送过程
氧的跨屏障运输
氧气通过血脑屏障从毛细血管扩散至脑组织，血红蛋白氧解离曲线在脑微环境中受pH值和CO₂浓度调节，确保缺氧区域优先获氧。
其他营养物质的协同作用
酮体在饥饿时代替葡萄糖供能，氨基酸（如谷氨酸、GABA）既是神经递质前体也参与能量代谢，需通过特定转运系统进入脑实质。
葡萄糖代谢途径
脑细胞依赖血葡萄糖作为主要能量来源，GLUT-1/3转运体介导其跨膜运输，通过有氧代谢生成ATP支持神经元电活动及突触传递。
胶质淋巴系统清除
P-糖蛋白、LRP1等转运体将代谢废物（如乳酸、尿素）从脑组织主动泵回血液，避免细胞内毒性积累。
血脑屏障外排转运
脑血管搏动辅助清除
动脉搏动产生的机械力促进脑脊液流动，加速大分子废物（如tau蛋白）沿血管周间隙排出至颈部淋巴系统。
星形胶质细胞终足形成的类淋巴网络通过AQP4水通道驱动脑脊液-间质液循环，夜间睡眠时活性增强，清除β淀粉样蛋白等毒性物质。
代谢废物清除机制
PART
03
影响因素与风险
生理影响因素分析
自主神经调节功能
交感与副交感神经的动态平衡直接影响脑血管舒缩状态，过度兴奋或抑制均可能导致脑血流灌注异常。
血液流变学特性
脑脊液循环压力与脑血流灌注呈反比关系，生理性颅内压升高（如体位改变）可能引发短暂性灌注不足。
血浆黏度、红细胞变形能力及血小板聚集性等参数变化会显著改变微循环阻力，进而影响脑组织供氧效率。
颅内压波动
病理风险因素识别
01
02
03
动脉粥样硬化斑块
颈动脉或颅内血管斑块形成会导致管腔狭窄，引发血流动力学紊乱，增加分水岭区梗死风险。
慢性高血压状态
长期未控制的高血压可引起脑血管重构，导致血管反应性下降和自动调节功能受损。
凝血系统异常
抗磷脂抗体综合征、蛋白C/S缺乏等疾病可能诱发高凝状态，造成微血管栓塞性灌注障碍。
生活习惯影响评估
吸烟行为
烟草中的尼古丁会直接损伤血管内皮细胞，同时通过激活血小板加剧脑血管痉挛和血栓形成倾向。
久坐与缺氧暴露
缺乏运动结合高原或密闭环境居住，可导致血液携氧能力下降和脑血管代偿性扩张失效。
高盐高脂饮食
钠离子过量摄入干扰血管张力调节，而低密度脂蛋白沉积会加速脑血管内皮炎症反应。
PART
04
异常表现与疾病
表现为单侧肢体无力或麻木、口角歪斜、言语含糊或理解障碍，严重时可
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