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重症医学科创伤性休克急救培训规范

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目录

CATALOGUE

02

病理生理基础

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急救流程规范

04

核心技能培训

05

模拟实践训练

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评估与持续改进

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概述与背景

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概述与背景

PART

创伤性休克定义与分类

低血容量性休克

由严重失血或体液丢失导致循环血容量急剧减少，表现为血压下降、心率增快、皮肤湿冷等，常见于严重外伤、消化道出血或大面积烧伤。

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心源性休克

因心脏泵血功能严重受损（如心肌梗死、心脏压塞）导致组织灌注不足，临床特征包括低血压、肺淤血及意识障碍，需紧急干预以恢复心功能。

分布性休克

由血管张力异常（如感染性休克、过敏性休克）引起血液分布失衡，表现为外周血管扩张、有效循环血量不足，需针对病因使用血管活性药物。

梗阻性休克

因物理性梗阻（如肺栓塞、张力性气胸）阻碍血流动力学，需立即解除梗阻并维持循环稳定。

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重症医学科的角色定位

重症医学科作为创伤救治的中枢，需协调外科、麻醉科、影像科等团队，确保患者从急诊到手术室的全程无缝衔接。

多学科协作核心

通过CRRT、ECMO等技术支持衰竭脏器，同时预防MODS（多器官功能障碍综合征）的发生与发展。

脏器功能保护与替代

负责气管插管、机械通气、血流动力学监测（如PICCO、Swan-Ganz导管）等高级技术，维持患者生命体征稳定。

高级生命支持实施者

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利用实时监测数据（如乳酸、SvO2）调整治疗方案，实现精准化、个体化救治。

数据驱动决策

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通过模拟演练培养团队成员的角色分工与沟通效率，缩短抢救响应时间，优化“黄金1小时”救治效果。

团队协作能力提升

涵盖病理生理学、药理学（如血管活性药物使用原则）及最新指南（如SSC脓毒症指南），强化理论基础。

理论体系构建

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规范气管插管、深静脉置管、超声评估等操作流程，确保医护人员在紧急情况下能快速、准确执行关键操作。

技能标准化

适用于急诊科、ICU、麻醉科医师及护士，同时可作为基层医院医护人员进阶培训的参考标准。

适用范围明确

培训目标与适用范围

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病理生理基础

PART

神经-内分泌系统激活

有效循环血量锐减

创伤刺激交感神经兴奋，释放大量儿茶酚胺类物质，引起血管收缩、心率增快，但长期代偿可能加重微循环障碍。

严重创伤导致血管破裂或组织损伤，引发大量失血或血浆外渗，使循环血容量急剧下降，无法维持正常组织灌注。

休克状态下组织缺氧，细胞代谢从有氧代谢转为无氧酵解，乳酸堆积引发代谢性酸中毒，进一步抑制心肌收缩力。

组织损伤后释放大量炎性因子（如TNF-α、IL-6），触发全身炎症反应综合征（SIRS），导致毛细血管通透性增加和器官功能障碍。

氧供需失衡

炎症介质级联反应

创伤性休克发生机制

血流动力学变化特征

早期因容量不足CVP降低，但合并右心功能不全或心包填塞时可能表现为CVP升高。

中心静脉压（CVP）异常

微循环淤滞

心功能曲线右移

由于心输出量减少和外周血管阻力代偿性升高，收缩压下降且舒张压相对升高，脉压差显著缩小。

毛细血管前括约肌收缩、后括约肌舒张，导致血流淤滞、红细胞聚集，临床可见皮肤花斑、毛细血管再充盈时间延长。

心肌缺血和酸中毒使心脏做功能力下降，需通过容量复苏或血管活性药物改善心功能。

低血压与脉压差缩小

创伤严重程度评分（ISS）

通过解剖学损伤部位和程度量化评估，分值越高提示休克风险及死亡率显著增加。

凝血功能异常

创伤性休克常合并凝血病，PT/APTT延长、血小板减少或纤维蛋白原降低均需警惕DIC发生。

脏器功能储备评估

基础疾病（如慢性心衰、肝硬化）患者对休克的耐受性更差，需早期干预以避免不可逆损伤。

血乳酸水平监测

乳酸＞4mmol/L提示组织灌注不足，持续升高者多器官衰竭风险增加，需动态监测以指导治疗。

常见风险评估

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急救流程规范

PART

初步评估ABCDE方法

气道评估（Airway）

确保患者气道通畅，清除口腔异物或分泌物，必要时使用气管插管或环甲膜穿刺建立人工气道，避免缺氧导致继发性损伤。

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呼吸评估（Breathing）

观察胸廓起伏、呼吸频率及氧饱和度，排除张力性气胸或连枷胸等危及生命的呼吸异常，及时给予高流量氧疗或机械通气支持。

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循环评估（Circulation）

检查脉搏、血压及毛细血管充盈时间，快速建立静脉通路补充血容量，识别活动性出血点并采取压迫止血或手术干预。

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神经功能评估（Disability）

通过GCS评分判断意识状态，排查颅脑损伤或脊髓损伤，监测瞳孔变化及肢体活动情况，预防脑疝或神经功能恶化。

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关键干预措施步骤

根据休克指数选择晶体液或胶体液，遵循限制性液体复苏原则，避免过度补液加重组织水肿，同时监测中心静脉压指