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急性呼吸窘迫综合征

2025-10-20

ARDS

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急性呼吸窘迫综合征（ARDS):概述

是属于急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明：

▲ARDS不是一个病理过程，仅仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。

▲是一个连续的病理过程，其早期阶段表现为急性肺损伤（ALI），→重度的ALI，→即称为ARDS！

▲ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF），

▲故病死率很高，为临床常见的急、危重症之一。

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一、ARDS的概念：

是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现

ALI--→→ARDS。

其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。

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二、ARDS病因

●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：

1.休克各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染性休克。

2.创伤多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤、烧伤、电击伤和脂肪栓塞等。

二、ARDS病因

3.感染肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的严重感染。

4.吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、光气、醛类和烟雾等。

5.误吸胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺水和误吸羊水等也容易发生。

6.药物过量巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、特布他林和链激酶等。

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二、ARDS病因

7.代谢紊乱肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。

8.血液系统疾病大量输入库存血和错误血型输血、DIC等。

9.其他子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器官移植等。

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三、发病机制和病理变化

其发病机制包括：

1.炎性细胞的迁移和聚集；2.炎症介质释放；3.肺泡毛细血管损伤和通透性增高。

其病理改变可分为三个阶段：

1.渗出期：见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。

2.增生期：损伤后1~3周，导致血管腔面积减少。

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三、发病机制和病理变化

3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。

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四、临床表现

◆ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。

◆如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现.

◆但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS，６h以内即可发生，患者往往多无肺部疾患史。

◆ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。在原发肺疾患基础上，发生的急性呼吸衰竭，亦应考虑ARDS的可能。

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五、症状和体征：

◆典型的症状为呼吸频数增加，呼吸窘迫。呼吸频率常＞28/min，---→进行性加快，最快可达60/min以上。

◆随着呼吸频率的加快，呼吸困难逐步明显，以致所有的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，----表现为呼吸窘迫。

◆可有不同程度咳嗽/少痰，晚期可咳出典型的血水痰。

◆缺氧明显，口唇、甲床发绀。为了维持正常的血氧分压，必须不断提高吸入氧浓度；或吸入纯氧亦难纠正缺氧，-------称为顽固性低氧血症。

◆患者极度烦躁/不安/神志恍惚/淡漠等神经精神症状。

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六、体格检查

1、早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。

2、随着病情进展，出现呼吸窘迫的“三凹征”，

3、唇、甲发绀。

4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以至水泡音。

5、原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。

6、ARDS晚期多合并肺部