第十一章胸腔积液详解.ppt

第十一章胸腔积液详解演示文稿第一页，共四十五页。

优选第十一章胸腔积液第二页，共四十五页。

3正常胸液：正常人胸腔内有3~15ml液体，每24小时有500—1000ml的液体形成与吸收。处于动态平衡。正常胸液的作用：在呼吸运动时起润滑作用。如何产生？如何吸收？第三页，共四十五页。

胸水循环旧机制（兔子胸膜模型）壁层胸膜厚于脏层胸膜大多数发病机制是基于动物实验体循环肺循环高压低压-1cmH2O第四页，共四十五页。

脏层胸膜厚于壁层胸膜stomas第五页，共四十五页。

61.胸膜腔内液体由壁层胸膜产生2.液体主要由壁层淋巴微孔吸收3.脏层胸膜对胸水循环的作用较小stomas第六页，共四十五页。

胸腔积液定义7由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(Pleuraleffusion，简称胸液)。第七页，共四十五页。

病因(etiology)8一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。二、胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病、胸膜肿瘤。肺梗死、隔下炎症（隔下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。5+5+40-34=16cmH2O第八页，共四十五页。

9三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。四、损伤所致胸腔内出血主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。五、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。5+5+30-24=16cmH2O第九页，共四十五页。

第十页，共四十五页。

111、由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，故此胸腔积液是一种常见的全身或局部许多疾病的共同表现，而并非呼吸系统特有疾病。2、胸腔积液可以是单因素也可以是多因素共同作用的结果。一病多因。注意点：1、胸膜毛细血管内静水压增高2、胸膜毛细血管通透性增加3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低4、损伤5、壁层胸膜淋巴引流障碍第十一页，共四十五页。

12临床表现积液量不同,临床表现不同病因不同，其症状有所差别咳嗽胸痛呼吸困难症状症状是变化的,积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；速度量性质基础病变症状第十二页，共四十五页。

临床表现体征局部叩诊浊音，呼吸音减低。大量积液时纵隔脏器受压，纵隔移位慢性纤维素性可出现胸廓塌陷，肋间隙变窄量部位动度第十三页，共四十五页。

14[实验室检查]胸腔穿刺抽出积液作下列检查，对明确积液性质及病因诊断均至关重要。一、外观(appearance)1、漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重1.016~1.018。2、渗出液：多为草黄色稍混浊，比重1.018。3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。5、乳状胸水：乳糜胸。6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。7、黑色胸液：曲菌感染。第十四页，共四十五页。

15二、细胞cell1、正常胸水：少量间皮细胞或淋巴细胞。2、漏出液：细胞数100x106/L,以淋巴细胞及间皮细胞为主。3、渗出液：WBC500x106/L。4、脓胸：WBC常多达10000x106/L。6、恶性胸水(malignantpleuraleffusion)：可以查到肿瘤细胞，注意:间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞7、SLE并发胸水时，可找到狼疮细胞。中性粒增多提示急性炎症;淋巴细胞为主为结核或肿瘤;嗜酸粒细胞增多时示寄生虫感染或结缔组织病。第十五页，共四十五页。

16三、pH结核性胸液pH常＜7.30；pH＜7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH＞7.30；若pH＞7.40，应考虑恶性胸液。pH对感染的鉴别诊断价值高于葡萄糖四、病原体胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20％，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。五、蛋白质渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018(每加减蛋白lg，使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(＜30g/L)，以白蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。第十六页，共四十五页。

17六、类脂乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高(＞1.24mmol/L)，呈乳状混浊，苏丹Ⅲ染成红色，但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。“乳糜样”或胆固醇性胸液(胆固醇＞5.18mmol/L)，与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结