一氧化碳中毒诊疗.pptVIP

下载本文档

2
0
约小于1千字
约 25页
2025-10-21 发布于河南
举报
版权申诉

一氧化碳中毒诊疗.ppt

1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击这里二次下载。
3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次，网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档

急性一氧化碳中毒;概念;常见中毒原因：

;发病机理;CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍

COHb不能携带氧，且不易解离

COHb使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而导致细胞缺氧

CO还可与肌球蛋白结合，克制细胞色素氧化酶;脑内小血管迅速麻痹、扩张。

脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧状况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。

缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而导致脑血管循环障碍。

缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增长而产生脑细胞间质水肿。

脑血循环障碍可导致血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。;病理;临床体现;2.中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为30%-40%。

;3.重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸克制，有严重的中枢神经后遗症。血液COHb浓度为50%以上。;急性一氧化碳中毒迟发性脑病

急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，通过2—60天的“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床体现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。;CO中毒迟发性脑病病理;试验室检查;诊断根据;治疗原则;治疗;高压氧;高压氧;;治疗;迟发性脑病治疗;迟发性脑病治疗;迟发性脑病治疗;迟发性脑病治疗;迟发性脑病治疗