一氧化碳中毒的诊断和治疗.pptVIP

一氧化碳性质一氧化碳（CO）俗称煤气，是含碳物质燃烧不完全，而产生的无味、无臭、无刺激性的有毒气体，属于亲血红蛋白类毒物。气中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒，达12.5%时遇明火可发生爆燃。在煤矿井下、坑道内，称瓦斯爆炸。第一页，共五十六页。

工业中毒CO来源生产原料：化学工业中合成氨、合成光气及甲醇、甲醛、羰基金属（镍）、石墨电极等生产中。产品：煤气发生炉制造煤气。废气：冶炼（铁、钢、属）、炼焦、制造耐火材料、瓷器、陶瓷、建筑材料的窑炉、印染业生产中排放的废气含CO。采煤、坑道作业。第二页，共五十六页。

交通运输业中毒CO来源汽车、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO4%-7%。美国的大城市空气中CO浓度可达到140ppm，罗马12个地下停车场CO平均浓度曾达到493.5ppm。汽车内使用车内空调机制冷而发动内燃机。第三页，共五十六页。

农牧业中毒CO来源北方农村塑料大棚，种植蔬菜，用煤炉而无烟筒，棚内密闭。饲养场的孵化车间多采用燃煤，木材等方法增温.第四页，共五十六页。

军事中毒火药、炸药爆炸CO含量可高达30%-60%。故在坦克、碉堡、坑道等通风不良的地方射击、开炮。火箭发射时废气在坑道、碉堡、帐蓬内燃煤炉、油炉，做饭、煮水、消毒物品.第五页，共五十六页。

生活中毒燃煤、木柴取暖:无烟筒、无煤炉、设备损坏、操作不当煤气热水器:热水器的结构、安装及使用不当碳火锅第六页，共五十六页。

CO吸收、排泄及体内过程90%与血红蛋白（Hb）结合----碳氧血红蛋白（HbCO）。6%-7%CO与肌红蛋白结合---碳氧肌红蛋白。2%-3%CO与细胞色素氧化酶结合。同时CO从结合物中解离----血液---肺---呼出第七页，共五十六页。

CO饱和度中毒初始进入体内的CO多于从肺内排出的量，体内CO逐渐增多，慢慢进入量渐减少，排出量渐多，当达到出入量相等时，体内CO达饱和状态（此时空气内CO与人体内的CO处于动平衡状态），此时HbCO占血红蛋白浓度的百分比称CO饱和度。碳氧血红蛋白的饱和度与中毒程度呈正相关第八页，共五十六页。

CO半排出期CO在体内不蓄积、98.5%以原形从肺呼出。CO的半排出期长短与动脉血氧分压呈反比。常压,CO半排出期为128-409min(平均320min)；在0.3MPa下呼吸纯氧动脉血氧分压可达2140mmHg，CO半排出期仅为23.3min；常压下吸纯氧血氧分压只为650mmHg，CO半排出期则为80min。第九页，共五十六页。

中毒机理CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250-300倍。碳氧血红蛋白的解离能力比氧合血红蛋白解离能力小3600倍。第十页，共五十六页。

1.碳氧血红蛋白*没有携氧能力。﹡妨碍氧合血红蛋白解离阻碍其释氧。﹡妨碍组织CO排出，造成全身组织缺氧。第十一页，共五十六页。

2.碳氧肌红蛋白妨碍氧向线粒体弥散，使线粒体因缺乏氧，能量代谢受阻，能量产生减少3.CO与细胞色素P450、a3结合破坏细胞色素氧化酶传递电子的功能，阻碍生物氧化过程，阻碍能量代谢，使细胞能量（ATP）产生减少或停顿。第十二页，共五十六页。

4.中毒时全身血管内皮细胞（VEC）受损，一氧化氮（NO）减少，内皮素（ET）增高，引起血管平滑肌收缩、血管痉挛；血小板粘附、聚集性增强；白细胞粘附、浸润性增强，导致组织缺血。5.CO中毒时神经细胞内Ca2+增高（钙超载）。6.CO为细胞原浆性毒物，对全身细胞有第十三页，共五十六页。

影响中毒的因素空气中CO浓度。接触CO时间高。呼吸气体内含有其他有毒气体。合并症：贫血、饥饿，营养不良、过度疲劳、高温环境、妊娠、高龄、心肌缺血、脑供血不足、甲状腺机能亢进、发烧、糖尿病等。第十四页，共五十六页。

病理生理-----分子水平1.能量减少，H+增多、CO2潴留2.一氧化氮（NO）减少,内皮素（ET）增多血管平滑肌收缩血小板的聚集和粘附性增强中性粒细胞粘附和浸润3.细胞内电解质紊乱及钙超载4.缺氧-再氧化（供氧）损伤第十五页，共五十六页。

病理生理----细胞水平细胞内水肿细胞生物膜的损坏，Na+、K+-泵失衡——细胞内Na+、Ca2+增加，K+减少，渗透压升高。脑及肺细胞内水肿最明显。严重时会导致细胞破溃、死亡。第十六页，共五十六页。

细胞间质外水肿※细胞生物膜通透性增强，细胞内大量胶体物质——细胞间——细胞间胶体渗透压增高。。急生CO中毒的数小时以内尚处于细胞内水肿阶段，数小时后才逐渐发生细胞间水肿。※颅内压力增高※肺间质水肿