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有机磷中毒诊疗指南

有机磷化合物是一类广泛应用于农业生产的杀虫剂，部分品种亦可作为战争毒剂使用。其通过抑制乙酰胆碱酯酶活性，导致乙酰胆碱在胆碱能神经末梢大量蓄积，引发毒蕈碱样（M样）、烟碱样（N样）及中枢神经系统（CNS）毒性反应。有机磷中毒可发生于职业暴露（如农药生产、喷洒）、误服（如儿童接触未妥善保管的农药）、自杀或他杀等场景，经皮肤、呼吸道或消化道吸收后迅速起效，病情进展快，重症患者可因呼吸衰竭死亡，需早期识别并规范救治。

一、临床表现与分期

有机磷中毒的临床表现与毒物种类、剂量、接触途径及个体差异密切相关。经口服中毒者症状多在10分钟至2小时内出现；经皮肤吸收者潜伏期较长，可达2-12小时；吸入中毒者症状介于两者之间。根据病程演变，可分为以下阶段：

（一）急性胆碱能危象（接触后24小时内）

为中毒早期核心表现，由乙酰胆碱过度蓄积引起，具体分为三型：

1.毒蕈碱样症状（M样症状）：主要累及副交感神经末梢支配的腺体与平滑肌，表现为腺体分泌亢进（流涎、流泪、多汗、支气管分泌物增多）、平滑肌痉挛（瞳孔缩小呈针尖样、胸闷、气短、腹痛、腹泻、恶心呕吐）及括约肌松弛（大小便失禁）。其中，支气管分泌物增多合并支气管痉挛可导致严重呼吸困难，是早期死亡的主要原因之一。

2.烟碱样症状（N样症状）：由神经肌肉接头（N?受体）及交感神经节（N?受体）兴奋引起，表现为肌纤维震颤（多自小肌群开始，如眼睑、面部、舌肌，逐渐波及全身）、肌肉痉挛，严重时因呼吸肌麻痹导致呼吸衰竭；交感神经节兴奋可引起心动过速、血压升高，后期因过度兴奋转为抑制，出现心动过缓、血压下降。

3.中枢神经系统症状：乙酰胆碱在脑内蓄积可致头痛、头晕、烦躁不安、谵妄，严重者出现昏迷、抽搐、中枢性呼吸衰竭（表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸、叹息样呼吸）。

（二）中间综合征（IMS，接触后24-96小时）

多见于乐果、氧乐果、敌敌畏等中毒后，机制与胆碱酯酶（ChE）长期抑制及神经肌肉接头突触后膜N?受体失敏有关。患者急性胆碱能危象症状缓解后，突然出现以近端肌群（如颈肌、肩带肌、髋部肌群）及颅神经支配肌肉（如第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对颅神经）无力为特征的临床表现，可伴呼吸肌麻痹，若未及时识别可因呼吸衰竭死亡。典型表现为抬头困难、眼球活动受限、吞咽困难、声音嘶哑，呼吸频率增快但幅度减小，动脉血氧分压进行性下降。

（三）迟发性多发性神经病变（OPIDN，接触后2-4周）

多见于甲胺磷、对硫磷等中毒后，机制与神经毒性酯酶（NTE）抑制相关。表现为感觉-运动型周围神经病，初始为肢体远端麻木、疼痛（手套-袜套样感觉障碍），继而出现下肢无力、垂足、垂腕，严重者可发展为弛缓性瘫痪。肌电图显示神经源性损害，运动神经传导速度减慢。

二、诊断标准

（一）接触史

明确的有机磷农药接触史是诊断的关键，需详细询问：①接触方式（口服、皮肤接触、吸入）；②接触时间、剂量及农药名称（如敌敌畏、乐果、甲拌磷等）；③中毒环境（如喷洒农药时是否佩戴防护装备、误服者是否有农药容器残留）。对无明确接触史但出现胆碱能危象的患者，需警惕隐匿性中毒（如投毒），可通过检测呕吐物、胃内容物、血液或尿液中的有机磷代谢产物（如对硝基酚、二烷基磷酸酯）辅助诊断。

（二）临床表现

符合上述急性胆碱能危象、中间综合征或迟发性神经病变的症状与体征，其中针尖样瞳孔、肌束震颤、大蒜味（部分有机磷农药具有特殊蒜臭味）为特征性表现，但需注意瞳孔缩小可见于其他中毒（如吗啡类），需结合其他症状综合判断。

（三）实验室检查

1.胆碱酯酶活性测定：是诊断的核心指标。全血胆碱酯酶（ChE）活性低于正常参考值（4000-12000U/L）的70%即可诊断中毒，活性越低提示病情越重（轻度中毒：50%-70%；中度：30%-50%；重度：＜30%）。需注意，部分患者（如长期接触低剂量有机磷者）ChE活性可慢性降低，需结合临床症状判断。

2.其他辅助检查：血气分析可提示低氧血症（因呼吸肌麻痹或肺水肿）、代谢性酸中毒；心肌酶谱升高提示心肌损伤；肌电图对中间综合征及迟发性神经病变的诊断有帮助（中间综合征表现为神经肌肉传递阻滞，重复神经电刺激波幅递减）。

三、治疗原则与具体措施

有机磷中毒救治需遵循“早发现、早清除、早解毒、早支持”的原则，强调多学科协作（急诊、重症医学、神经内科）。

（一）现场急救与毒物清除

1.脱离中毒环境：立即将患者移至通风处，脱去污染衣物，用清水或肥皂水（敌百虫中毒禁用，因其在碱性环境下可转化为毒性更强的敌敌畏）彻底清洗皮肤、毛发、指甲（至少10分钟），眼部污染者用生理盐水冲洗10-15分钟。

2.口服中毒的胃肠道清除：

-洗胃：无