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骨质疏松科普演讲人：日期:

目?录CATALOGUE02病因与风险因素01骨质疏松概述03临床表现与诊断04预防措施05治疗方法06管理策略与展望

骨质疏松概述01

定义与基本概念骨量减少与微结构破坏原发性与继发性分型代谢性骨病分类骨质疏松是一种以骨量减少、骨组织微结构退化为特征的全身性骨骼疾病，表现为骨脆性增加和骨折风险升高。属于代谢性骨病范畴，其核心病理机制是骨吸收与骨形成失衡，导致骨密度低于正常年轻人群2.5个标准差以上（T值≤-2.5）。包含绝经后骨质疏松（I型）、老年性骨质疏松（II型）等原发性类型，以及由药物、内分泌疾病等引起的继发性骨质疏松。

流行病学数据全球患病率全球约2亿患者，50岁以上女性患病率达30%，男性约20%，其中亚洲人群发病率显著高于欧美国家。中国疾病负担我国50岁以上人群患病率为19.2%，预计2050年骨质疏松性骨折年发生率将达599万例，直接医疗费用超千亿元。骨折发生特点髋部骨折后1年内死亡率达20%，椎体骨折患者5年内再骨折风险增加5倍，呈现骨折瀑布效应。

主要危害影响致残性骨折风险慢性疼痛、脊柱变形（身高缩短、驼背）及活动受限，造成抑郁、社交隔离等心理社会问题。生活质量下降经济负担沉重多重并发症威胁典型并发症包括椎体压缩性骨折、髋部骨折和桡骨远端骨折，其中髋部骨折导致30%患者永久残疾。单个髋部骨折治疗费用相当于家庭年收入1.5倍，长期护理成本可占疾病总费用的60%以上。长期卧床患者易并发肺炎、静脉血栓、褥疮等，老年患者1年内死亡率可达24%。

病因与风险因素02

骨质疏松主要病因骨代谢失衡成骨细胞活性降低或破骨细胞活性增强，导致骨形成减少而骨吸收增加，骨量持续流失。绝经后女性雌激素水平骤降，抑制破骨细胞的作用减弱，加速骨量流失速度（每年可达3%-5%）。维生素D缺乏或甲状旁腺功能亢进导致钙吸收不足，血钙浓度下降引发继发性甲状旁腺素升高，促使骨钙溶出。类风湿关节炎、炎症性肠病等慢性疾病产生的炎性因子（如TNF-α、IL-6）持续刺激破骨细胞分化。雌激素缺乏钙磷代谢异常慢性炎症状态

常见风险因素分析不可控因素包括高龄（65岁以上骨量每年减少1%-2%）、女性绝经（绝经后5-7年为快速骨丢失期）、白种人或亚洲人种（骨密度基线较低）、骨质疏松家族史（遗传贡献率达50%-85%）。生活方式因素长期钙摄入不足（800mg/日）、维生素D缺乏（血清25(OH)D20ng/ml）、过量咖啡因（4杯/日）或酒精（2单位/日）、吸烟（尼古丁直接抑制成骨细胞）。药物因素连续使用糖皮质激素（泼尼松≥5mg/日超3个月）、抗癫痫药（苯妥英钠干扰维生素D代谢）、质子泵抑制剂（长期使用降低钙吸收率30%-50%）。合并疾病内分泌疾病（甲亢、糖尿病）、消化系统疾病（乳糜泻、胃切除术后）、慢性肾病（GFR60ml/min影响活性维生素D生成）。

高危人群识别特别是早绝经（45岁）或双侧卵巢切除者，其骨质疏松发生率较同龄人高2-3倍，骨折风险增加4倍。绝经后女性群体70岁以上男性因雄激素下降和继发性甲旁亢，椎体骨折风险达25%，髋部骨折后1年死亡率甚至高于女性。同时存在吸烟、低BMI（18.5）、既往脆性骨折史等2项以上风险因素时，10年主要骨质疏松性骨折概率超过20%。老年男性患者脊髓损伤、中风偏瘫患者因机械负荷缺失，6个月内骨量可流失30%-40%，下肢骨密度每周下降1%-2%。长期制动人风险因素叠加者

临床表现与诊断03

典型症状表现慢性疼痛与活动受限早期表现为腰背部弥漫性钝痛，久坐、久站后加重；严重者可出现椎体压缩性骨折导致的急性剧痛，伴活动功能明显受限。身高缩短与脊柱畸形多发性椎体骨折导致驼背（老年性圆背）和身高下降（累计可达3-5cm），胸廓变形可能影响呼吸功能。脆性骨折特征在轻微外力（如跌倒、咳嗽）下发生骨折，常见部位包括椎体、髋部、桡骨远端和肱骨近端，骨折愈合缓慢且易发生二次骨折。继发症状群长期卧床患者可能出现肌肉萎缩、深静脉血栓、坠积性肺炎等并发症，严重影响生活质量。

采用FRAX工具评估10年骨折风险，结合年龄、性别、BMI、既往骨折史、父母髋部骨折史等临床危险因素进行初筛。双能X线吸收测定法（DXA）测量腰椎和髋部骨密度，T值≤-2.5可确诊；T值在-1.0至-2.5之间诊断为骨量减少。需排除继发性骨质疏松（如甲亢、库欣综合征、多发性骨髓瘤），包括血钙磷、PTH、25羟维生素D、肿瘤标志物等实验室检查。结合骨密度结果和临床风险因素，采用WHO骨折风险评估模型制定个体化干预阈值。诊断标准流程风险因素评估骨密度检测确诊鉴别诊断流程骨折风险评估

常用检测手段包括β-CTX（骨吸收标志物）、PINP（骨形成标志物），用于监测治疗效果，需注意昼夜波动和进食影响。骨代谢标志物检测超声骨密度