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急诊科休克处理流程培训
目录
ENT
目录
CONT
ENT
01
休克基础知识
02
休克识别与评估
03
紧急初始处理
04
诊断与监测流程
05
治疗干预措施
06
培训实施与管理
休克基础知识
01
定义与分类概述
休克的定义
休克是由于有效循环血容量不足、组织灌注不足及细胞代谢紊乱导致的全身性病理生理综合征，临床表现为血压下降、心率增快、尿量减少及意识障碍等。
01
低血容量性休克
由大量失血、严重脱水或体液丢失引起，常见于创伤、消化道出血或烧伤患者，需快速补液扩容。
分布性休克
因血管张力异常导致血液分布失衡，包括感染性休克、过敏性休克和神经源性休克，需针对病因使用血管活性药物。
心源性休克
由心脏泵功能衰竭引起，如急性心肌梗死、严重心律失常或心肌炎，需强心治疗及血流动力学支持。
02
03
04
休克早期因代偿性血管收缩导致组织缺血缺氧，后期血管扩张引发血液淤滞，进一步加重器官损伤。
缺氧状态下细胞转为无氧代谢，乳酸堆积导致酸中毒，线粒体功能障碍加剧能量危机。
休克触发全身炎症反应综合征（SIRS），大量细胞因子（如TNF-α、IL-6）释放，导致毛细血管渗漏和多器官功能障碍。
休克晚期可引发弥散性血管内凝血（DIC），微血栓形成加剧组织缺血，同时消耗凝血因子导致出血倾向。
病理生理机制
微循环障碍
细胞代谢紊乱
炎症介质释放
凝血系统激活
常见于脓毒症患者，病原体毒素引发全身血管扩张，需早期抗生素治疗及液体复苏。
感染性休克
因接触过敏原（如药物、食物）导致组胺大量释放，需立即肾上腺素注射及抗过敏治疗。
过敏性休克
01
02
03
04
多由严重外伤、骨折或内脏破裂引起，需优先控制出血并纠正低血容量。
创伤性休克
由肺栓塞、心包填塞或张力性气胸等机械性梗阻引起，需解除梗阻并维持循环稳定。
梗阻性休克
常见病因分析
休克识别与评估
02
意识状态变化
皮肤黏膜表现
休克早期患者可能出现烦躁不安或反应迟钝，随着病情进展可发展为嗜睡甚至昏迷，需密切观察神经系统表现。
面色苍白、四肢湿冷是低血容量性休克的典型特征，而感染性休克可能出现皮肤潮红、温暖等矛盾性表现。
临床症状观察
尿量减少
每小时尿量0.5ml/kg提示肾脏灌注不足，是休克进展的重要临床指标，需持续监测导尿管引流情况。
呼吸困难
休克患者常出现代偿性呼吸急促（20次/分），严重者可发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
体征监测方法
血流动力学监测
通过有创动脉压、中心静脉压（CVP）及肺动脉楔压（PAWP）测定，精准评估循环容量状态和心脏功能。
组织灌注评估
监测血乳酸水平（2mmol/L提示组织缺氧）、毛细血管再充盈时间（2秒为异常）及中心-外周体温差（3℃提示循环衰竭）。
微循环监测
采用舌下微循环成像技术或正交偏振光谱成像（OPS）直接观察微血管血流状态，早期发现隐性休克。
连续心输出量监测
通过PiCCO或Swan-Ganz导管实现每搏量变异率（SVV）等动态参数监测，指导液体复苏治疗。
风险评估标准
MEOWS评分系统
整合血压、心率、呼吸频率、体温等参数，对产科休克患者进行风险分层，≥5分需紧急干预。
qSOFA快速评分
包含呼吸≥22次/分、收缩压≤100mmHg、意识改变三项，≥2项提示脓毒症休克高风险。
APACHEII评分
适用于ICU休克患者预后评估，包含12项生理参数+年龄+慢性病史，分数越高死亡率越高。
休克指数（SI）计算
心率/收缩压比值0.8提示休克可能，1.2预示严重失血性休克需立即输血。
紧急初始处理
03
ABC原则应用
气道管理（Airway）
确保患者气道通畅，清除口腔异物，必要时使用口咽通气道或气管插管，防止窒息和缺氧。
呼吸支持（Breathing）
评估呼吸频率和深度，给予高流量氧气或无创通气，严重者需机械通气以维持氧合。
循环维持（Circulation）
快速评估脉搏和血压，启动胸外按压或使用血管活性药物，确保重要器官灌注。
血流动力学支持
容量复苏
根据休克类型选择晶体液或胶体液快速输注，监测中心静脉压指导补液量，避免肺水肿。
血管活性药物
在容量复苏无效时，使用多巴胺、去甲肾上腺素等药物提升血压，改善组织灌注。
心功能优化
对心源性休克患者，需强心药物（如多巴酚丁胺）或主动脉内球囊反搏（IABP）支持心脏泵血功能。
静脉通路建立
骨髓腔通路
儿童或极端情况下，使用骨髓腔穿刺针（如IO针）建立紧急通路，保证药物和液体输入效率。
中心静脉置管
在严重休克或外周通路失败时，行颈内静脉或锁骨下静脉置管，监测CVP及输注高渗药物。
外周静脉通路
优先选择大孔径套管针（如18G）建立两条以上通路，确保快速补液和给药。
诊断与监测流程
04
实验室检查要点
血常规与生化指标
快速检测血红蛋
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