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创伤失血性休克

是一种因创伤导致大量失血，进而引起有效循环血量急剧减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的临床综合征，是创伤患者死亡的重要原因之一。以下将从其病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗等方面进行详细阐述。

病因

创伤失血性休克的根本原因是创伤导致的血管破裂出血。常见的创伤类型包括交通事故伤、坠落伤、刀刺伤、枪伤等。在交通事故中，车辆的碰撞和挤压可造成身体多处骨折、内脏破裂等，导致大量失血；坠落伤可引起颅脑、胸部、腹部等重要脏器损伤，造成出血；刀刺伤和枪伤则直接损伤血管和组织，引发急性失血。此外，手术过程中的意外出血、严重的软组织损伤等也可能导致创伤失血性休克。

病理生理

创伤失血性休克的病理生理过程较为复杂，主要涉及微循环变化、代谢改变和内脏器官继发性损害。

1.微循环变化

微循环收缩期：当机体急性失血时，有效循环血量急剧减少，血压下降。此时，机体通过一系列代偿机制来维持重要脏器的血液灌注。交感肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，使皮肤、骨骼肌和内脏的小血管收缩，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩明显，导致毛细血管前阻力增加，真毛细血管网关闭，血流量减少，血液经动静脉短路和直接通路回流，以保证心、脑等重要器官的血液供应。

微循环扩张期：若休克持续得不到纠正，组织缺血缺氧进一步加重，无氧代谢增强，乳酸等酸性代谢产物大量堆积，使微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张，而后微静脉和毛细血管后阻力血管对酸性环境耐受性较强，仍处于收缩状态，导致毛细血管后阻力增加，血液淤滞在真毛细血管网内，毛细血管内静水压升高，血浆外渗，血液浓缩，有效循环血量进一步减少。

微循环衰竭期：随着休克的进一步发展，微循环内血液浓缩、黏稠度增加，加上酸性环境的影响，使血小板和红细胞易于聚集，形成微血栓，导致弥散性血管内凝血（DIC）。DIC消耗了大量的凝血因子和血小板，引起继发性纤溶亢进，导致全身出血倾向。同时，微血栓阻塞微循环，使组织细胞严重缺氧和代谢障碍，最终导致细胞死亡。

2.代谢改变

能量代谢障碍：创伤失血性休克时，由于组织灌注不足，细胞缺氧，有氧氧化障碍，无氧酵解增强，导致ATP生成减少，乳酸生成增加，引起代谢性酸中毒。

内分泌紊乱：休克刺激下丘脑垂体肾上腺轴，使促肾上腺皮质激素、抗利尿激素、醛固酮等分泌增加。促肾上腺皮质激素促进糖皮质激素的分泌，增强机体的应激能力；抗利尿激素和醛固酮则促进水钠重吸收，以增加血容量。此外，休克还可导致胰岛素分泌减少，血糖升高，以满足机体应激时的能量需求。

3.内脏器官继发性损害

肺：休克时肺是最易受损的器官之一。由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，导致肺间质和肺泡水肿、出血，肺表面活性物质减少，引起肺不张和肺泡萎陷，通气/血流比例失调，导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS），患者出现进行性呼吸困难和低氧血症。

肾：休克时肾血流量减少，肾小球滤过率降低，导致少尿或无尿。同时，肾小管上皮细胞因缺血缺氧而发生变性、坏死，引起急性肾衰竭。

心：休克早期，由于机体的代偿机制，心输出量可维持正常或略有增加。但随着休克的进展，冠状动脉供血不足，心肌缺氧，加上酸中毒、高钾血症等因素的影响，可导致心肌收缩力减弱，心输出量下降，严重时可发生心力衰竭。

脑：休克时脑血流量减少，脑组织缺氧，可引起脑细胞水肿和功能障碍，患者出现烦躁不安、神志淡漠、昏迷等症状。

肝：休克时肝血流量减少，肝细胞因缺血缺氧而发生变性、坏死，导致肝功能损害，患者可出现黄疸、肝功能异常等表现。

临床表现

创伤失血性休克的临床表现随休克的发展阶段而不同。

1.休克代偿期：患者精神紧张、烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷，心率加快，呼吸增快，血压可正常或稍升高，脉压差减小，尿量正常或减少。此期若能及时处理，休克可得到纠正。

2.休克抑制期

中度休克：患者神志尚清楚，但表情淡漠，反应迟钝，口渴明显，皮肤黏膜苍白，肢端青紫，脉搏细速，血压下降，收缩压在7090mmHg之间，脉压差进一步减小，尿量减少。

重度休克：患者意识模糊或昏迷，皮肤黏膜显著苍白，甚至发绀，四肢厥冷，脉搏微弱或摸不清，血压测不出，尿量极少或无尿。此时患者常合并有DIC和多器官功能障碍综合征（MODS），病情危重。

诊断

创伤失血性休克的诊断主要依据创伤史、临床表现和实验室检查。

1.创伤史：详细询问患者的受伤时间、地点、受伤方式等，了解有无明显的出血部位。

2.临床表现：根据患者的精神状态、面色、皮肤温度、心率、血压、尿量等临床表现，判断休克的程度。

3.实验室检查

血常规：动态监测红细