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天将降大任于斯人也，必先苦其心志，劳其筋骨，饿其体肤，空乏其身，行拂乱其所为。——《孟子》
矽肺的发病机理、临床表现及诊治
自年意大利解剖学家Visconty命名矽肺（Silicosis）以
2025
来，已有百余年历史。现代认为，矽肺是在生产过程中长期吸入超过
一定浓度的含游离二氧化矽粉尘引起的肺组织弥漫性纤维化病变为
主要表现的疾病。
矽肺目前仍然是我国最重要的职业病，每年仍有大量新病例发
生，因此防治矽肺是我国劳动卫生与职业病工作的重任。
1发病机理
矽肺发病机理50年代偏重于化学毒性学说；60年代强调免疫学
说；70年代以来由于电镜和生物膜技术的进展，以生物膜损伤学说
最为流行。
1.1矽尘致纤维化作用在矽尘作用下，肺泡巨噬细胞吞噬矽尘
后，二氧化矽表面的矽烷醇基团与肺泡巨噬细胞内的次级溶酶体膜上
脂蛋白中受体形成氢链，改变膜的通透性，促使膜裂解；次级溶酶体
中的尘粒和水解酶被释放入胞浆，使线粒体受损害，促使肺泡巨噬细
胞崩解死亡；崩解产物中成纤维细胞趋化因子（FCF）、成纤维细胞
激活因子（FAF）促使成纤维细胞大量增生、聚集，致纤维化因子（MFF）
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博观而约取，厚积而薄发。——苏轼
刺激成纤维细胞合成羟脯氨酸，产生胶原蛋白形成纤维化；在纤维化
形成的同时，并损害成纤维细胞超微结构，引起胶原质的改变和胶原
透明变性。故矽尘引起肺泡巨噬细胞破坏、死亡，是产生矽肺病理改
变的主要环节。
1.2肺泡巨噬细胞膜脂类过氧化反应矽尘作用于肺泡巨噬细胞，
激活肺泡巨噬细胞膜上酶的活性和粉尘表面催化活性致使肺形成过
多的活性氧（AOF），导致细胞膜上脂类过氧化反应增强。脂质过氧
化（LPO）反应过程中形成的中间产物、过氧化物和超氧阴离子自由
基（O，HO，OH，O），以及最终分解产物丙二醛（MDA），造成肺
泡巨噬细胞和成纤维细胞损伤，促使胶原形成，导致矽肺病变的形成
与发展，因此肺泡巨噬细胞接触矽尘引起肺泡巨噬细胞膜上脂类过氧
化反应是肺泡巨噬细胞受损与破坏的始动机理之一。脂质过氧化反应
增强，导致脂质过氧化物的大量形成是肺结构和功能损害的基础。
1.3纤维结合素纤维结合素（fibronectin）是由成纤维细胞、肺
泡巨噬细胞、中性白细胞、单核细胞、组织嗜碱细胞合成。在矽尘作
用下，刺激肺泡巨噬细胞和白细胞合成并分泌纤维结合素。纤维结合
素促使矽尘聚集，形成细胞-微小粉尘灶（即矽肺I期肉芽肿），所以
纤维结合素在矽肺肉芽肿发病中具有重要作用。
1.4生化异常经对支气管分泌物生物化学的研究，发现在矽肺早
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英雄者，胸怀大志，腹有良策，有包藏宇宙之机，吞吐天地之志者也。——《三国演义》
期支气管分泌物中总蛋白、唾液酸、已醣醛酸、肽结合羟脯氨酸增加，
晚期蛋白结合羟脯氨酸明显增加，余均明显降低。
1.5免疫学说矽尘不仅能激活肺泡巨噬细胞，并可使肺泡巨噬细
胞破坏、崩解，释放出影响淋巴细胞和其他单核细胞的多种因子，如
白细胞介素I（interleukin-I）。白细胞介素I刺激T
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