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吸痰指南最新版2025版

一、前言

1.1指南制定背景与意义

呼吸道分泌物清除是维持气道通畅、保障呼吸功能的关键措施，而吸痰技术作为临床常用的侵入性操作，其规范性直接影响患者预后。随着呼吸危重症医学、感染控制学及材料科学的发展，吸痰相关的设备、操作流程及并发症防控策略已发生显著变化。为适应临床实践需求，本指南由中华医学会呼吸病学分会、中国医师协会重症医学医师分会联合组织多学科专家（呼吸科、重症医学科、护理学科、感染控制科等），基于2019年版指南及近6年国内外最新证据（包括随机对照试验、Meta分析、临床实践共识等）修订而成，旨在为临床医护人员提供标准化、循证化的吸痰操作指导，降低操作相关风险，改善患者outcomes。

1.2指南适用范围

本指南适用于各级医疗机构中需实施吸痰操作的成人及儿童患者（含新生儿），涵盖经气管插管/气管切开吸痰、经鼻/经口吸痰、纤维支气管镜吸痰等场景。操作执行者包括医师、护士、呼吸治疗师等具备资质的医护人员。

1.3证据等级与推荐强度

本指南采用GRADE分级系统评估证据质量（高、中、低、极低）及推荐强度（强推荐、弱推荐），具体分级标准见表1。

表1证据质量与推荐强度分级

证据质量

定义

推荐强度

定义

高

进一步研究极不可能改变现有疗效评估结果的可信度

强推荐

明确显示干预措施利大于弊或弊大于利

中

进一步研究可能改变现有疗效评估结果的可信度，且可能影响推荐意见

弱推荐

利弊不确定或利弊接近平衡，需结合临床情境决策

低

进一步研究很可能改变现有疗效评估结果的可信度，且可能影响推荐意见

-

-

极低

现有证据非常有限，疗效评估可信度极低

-

-

二、吸痰的基本原理与生理学基础

2.1呼吸道分泌物的产生与清除机制

正常成人每日呼吸道分泌物约100ml，主要由杯状细胞及腺体分泌，含水分（95%）、黏蛋白、电解质及免疫活性物质（如溶菌酶、IgA）。生理状态下，分泌物通过纤毛摆动（速度约1-2cm/min）、咳嗽反射及重力作用排出。病理状态（如感染、气道损伤、神经肌肉疾病等）可导致分泌物增多、黏稠度增加或清除能力下降，进而引发气道阻塞、低氧血症、肺部感染等并发症。

2.2吸痰的物理机制

吸痰通过负压吸引装置将呼吸道内积聚的分泌物吸出，其核心原理是利用负压梯度克服分泌物与气道壁的附着力及黏稠度。负压大小、吸痰管直径、吸引时间及操作技巧直接影响吸痰效果及气道损伤风险。

2.3吸痰对呼吸生理的影响

氧合与通气：吸痰时可因气道开放、氧气稀释及短暂中断通气导致SpO?下降，尤其在肺功能储备差的患者中更显著。

血流动力学：负压吸引可能刺激迷走神经，引起心动过缓、血压下降；也可因缺氧或气道刺激导致交感神经兴奋，出现心动过速、血压升高。

气道压力与容积：吸痰管插入时可能阻塞气道，导致气道峰压升高；吸引过程中肺容积减少，可能引发肺不张（尤其在PEEP设置较高的机械通气患者中）。

三、吸痰的适应证与禁忌证

3.1适应证

吸痰的核心指征为临床评估提示气道分泌物积聚且自主清除困难，具体表现包括（强推荐，证据质量高）：

床旁观察：听诊闻及气道湿啰音、痰鸣音；患者频繁咳嗽、呼吸频率加快、呼吸窘迫（三凹征、鼻翼扇动）；机械通气时气道峰压升高、潮气量下降或呼气末二氧化碳分压（PetCO?）升高。

辅助检查：胸部影像学显示肺不张、实变或分泌物阻塞征象；SpO?或PaO?下降且排除其他原因（如气胸、肺栓塞）。

特殊情况：需留取深部痰标本进行病原学检测；气管插管/切开后导管内可见分泌物；新生儿出现呼吸暂停、发绀且怀疑分泌物阻塞。

3.2禁忌证

绝对禁忌证：严重凝血功能障碍（如血小板＜20×10?/L且伴活动性出血），吸痰可能导致气道大出血（强推荐，证据质量中）。

相对禁忌证：

急性肺水肿未控制：吸痰可能加重缺氧及肺水肿（弱推荐，证据质量低）。

气道高反应性疾病（如哮喘急性发作）：需在充分支气管扩张剂预处理后操作，避免诱发支气管痉挛（弱推荐，证据质量中）。

四、吸痰操作前准备

4.1患者评估

操作前需全面评估患者状态，包括：

基础疾病：如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、神经系统疾病等，判断耐受能力。

生命体征：心率、血压、SpO?、呼吸频率及节律，机械通气患者需记录通气模式、参数（潮气量、PEEP、FiO?）及气道压力。

气道情况：气管插管/切开患者需确认导管型号、深度（外露长度）及气囊压力（维持25-30cmH?O）；经鼻/口吸痰者需评估鼻腔、口腔黏膜完整性。

4.2设备与耗材准备

4.2.1吸痰装置类型

开放式吸痰系统：由吸痰管、连接管、负压调节装置及收集瓶组成，操作时需断开呼吸机管路，优点为成本低、适用于所有患者，缺点为可能增加感染及缺氧风险（弱推荐，证