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演讲人：
日期:
高血压科：高血压危急期处理指南
目录
CATALOGUE
01
概述与定义
02
临床表现与评估
03
紧急处理原则
04
药物治疗策略
05
特殊情况管理
06
后续护理与随访
PART
01
概述与定义
高血压危急期概念
高血压危急期是指血压急剧升高（通常收缩压≥180mmHg或舒张压≥120mmHg）并伴随靶器官损害（如心、脑、肾、视网膜等）的临床急症，需立即干预以降低血压并保护器官功能。
定义与分类
分为高血压急症（需1小时内降压）和高血压亚急症（无靶器官损害，可在24-48小时内逐步降压），两者的处理策略和预后差异显著。
亚型区分
常见症状包括剧烈头痛、视物模糊、胸痛、呼吸困难、抽搐或意识障碍，需结合实验室检查和影像学评估靶器官损伤程度。
临床表现
全球约1%-2%的高血压患者会发展为危急期，多见于未规律服药、合并糖尿病或慢性肾病的中老年人群，男性发病率略高于女性。
流行病学与风险因素
发病率与人群特征
包括钠盐摄入过量、肥胖、吸烟、酗酒、长期精神压力及非甾体抗炎药滥用，这些因素可通过生活方式干预或药物调整降低风险。
可控风险因素
遗传易感性（如家族性高血压病史）、年龄增长（血管弹性下降）及合并自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）等，需加强监测和早期干预。
不可控风险因素
血压骤升导致血管内皮剪切力增加，引发炎症因子释放、一氧化氮减少，进一步加剧血管痉挛和微血栓形成。
血管内皮损伤
肾小球高灌注引发钠利尿，随后激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），形成恶性循环，加重血压波动和器官缺血。
压力性利尿与容量失衡
脑部可发生高血压脑病或出血性卒中；心脏出现急性左心衰或心肌缺血；肾脏则因肾小动脉纤维素样坏死导致急性肾损伤。
靶器官损害机制
病理生理机制
PART
02
临床表现与评估
头痛与眩晕
胸闷与呼吸困难
患者常表现为突发性剧烈头痛，伴随眩晕或视物模糊，提示可能发生脑血管痉挛或颅内压升高。
严重高血压可导致急性左心衰竭，表现为胸闷、气促、端坐呼吸，需警惕肺水肿风险。
症状识别要点
意识障碍与抽搐
若患者出现嗜睡、谵妄或全身强直性抽搐，可能为高血压脑病或脑出血的征兆。
恶心与呕吐
自主神经功能紊乱引发的胃肠道症状，常伴随血压急剧升高，需与其他急腹症鉴别。
体格检查标准
血压分级测量
需重复测量双侧上肢血压，若收缩压持续高于180mmHg或舒张压高于120mmHg，符合高血压危急期标准。
心脏听诊异常
重点关注心音强弱、心律是否规整，以及是否存在第三心音（S3）或奔马律，提示心力衰竭可能。
神经系统评估
通过瞳孔反应、肌力测试及病理反射检查（如巴宾斯基征），判断是否存在中枢神经系统损伤。
眼底镜检查
观察视网膜动脉狭窄、出血或视乳头水肿，直接反映靶器官损害程度。
包括肌酐、尿素氮、电解质（如血钾）及心肌酶谱，评估肾功能及心肌损伤情况。
血生化全套
实验室与影像学评估
检测蛋白尿或血尿，辅助判断肾脏受累程度及高血压肾病的进展。
尿常规与微量白蛋白
对疑似脑卒中或高血压脑病患者，需紧急影像学检查以明确出血或梗死灶位置及范围。
头颅CT/MRI
评估左心室肥厚、舒张功能及射血分数，为心功能分级提供客观依据。
心脏超声检查
PART
03
紧急处理原则
初始管理策略
避免血压骤降
初始降压目标为1小时内平均动脉压降低不超过25%，随后2-6小时逐步降至160/100mmHg以下，防止脑灌注不足或冠状动脉缺血。
静脉降压药物选择
优先选用可控性强的静脉降压药（如尼卡地平、拉贝洛尔、硝普钠），根据患者并发症调整药物类型（如心衰患者禁用硝普钠，哮喘患者慎用β受体阻滞剂）。
快速评估与分类
立即监测生命体征（血压、心率、血氧饱和度），评估靶器官损伤（如脑病、心衰、主动脉夹层等），区分高血压急症与亚急症，以制定个体化治疗方案。
血压控制目标设定
分层目标管理
长期血压过渡
动态监测与调整
高血压脑病患者需在1小时内将血压降至基线水平的20%-25%，主动脉夹层患者需在20分钟内将收缩压控制在100-120mmHg，合并急性肾损伤者需避免舒张压低于80mmHg。
每5-15分钟监测血压变化，结合临床症状（如头痛缓解、尿量改善）调整药物剂量，避免过度依赖单一数值目标。
危急期后逐步过渡至口服降压药，24-48小时内达到长期控制目标（通常140/90mmHg，糖尿病或肾病患者130/80mmHg）。
合并急性左心衰时，联合利尿剂（呋塞米）及血管扩张剂（硝酸甘油）减轻心脏负荷，同时监测BNP及肺部啰音变化。
心脏功能维护
避免肾毒性药物（如NSAIDs），维持有效循环血容量，必要时采用肾脏替代治疗（CRRT）纠正电解质紊乱。
肾功能支持
01
02
03
04
对高血压脑病患者，除降压外需给予甘露醇或高渗盐水降低
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