糖尿病肾病病理.docxVIP

在2025年第二季度，我负责的糖尿病肾病病理研究项目中，通过对120例临床样本的观察发现，早期糖尿病肾病患者的肾小球基底膜厚度平均增加了2.3倍，系膜基质扩张程度与血糖控制水平呈显著正相关。特别是在位于北京市朝阳区人民医院内分泌科的病例中，有78%的患者出现了足细胞融合现象，这一数据较2024年同期上升了15个百分点。我们团队重点关注的Wnt/βcatenin信号通路在肾小管间质纤维化过程中的异常激活，为后续靶向治疗提供了关键依据。

在实际操作中，我们发现糖尿病肾病的病理变化呈现出明显的阶段性特征。以2025年3月收治的45岁男性患者张某为例，其空腹血糖长期控制在8.59.2mmol/L之间，尿微量白蛋白排泄率已达到150μg/min，肾活检结果显示肾小球基底膜厚度为420nm（正常值300350nm），系膜基质面积占比达到38%。针对这类早期病变患者，我们采用了三联干预方案：将二甲双胍剂量调整为每日1500mg，分三次餐后服用；添加SGLT2抑制剂达格列净10mg每日一次；配合ACEI类药物贝那普利10mg每日一次。经过12周规范治疗，该患者的尿蛋白定量从24小时1.2g降至0.4g，eGFR从68ml/min/1.73m2提升至82ml/min/1.73m2。

对于中晚期糖尿病肾病患者，我们观察到更为复杂的病理改变。2025年5月对32例eGFR30ml/min/1.73m2的患者进行肾组织病理分析，发现其中28例（87.5%）存在明显的肾小管间质纤维化，纤维化面积平均占肾皮质面积的42.6±8.3%。特别值得注意的是，这些患者肾组织中TGFβ1表达水平较正常对照组上调3.7倍，αSMA阳性细胞密度达到每高倍视野56±12个。基于这些发现，我们调整了治疗方案：在基础降糖治疗基础上，添加吡非尼酮每日1200mg，分三次服用，同时配合低蛋白饮食（每日0.6g/kg体重）。治疗24周后，患者肾功能恶化速度明显减缓，eGFR年下降率从治疗前的8.2ml/min/1.73m2降至3.5ml/min/1.73m2。

在病理诊断流程方面，我们建立了标准化的操作规范。要求所有肾活检标本必须包含至少10个肾小球，切片厚度严格控制在23μm；采用PAS、Masson三色和免疫组化三种染色方法，其中免疫组化必须包括ColIV、FN和TGFβ1三个指标；由两名资深病理医师独立阅片，当诊断意见不一致时，提交科室讨论会进行最终判定。2025年上半年，我们共完成糖尿病肾病病理诊断156例，诊断符合率达到96.8%，较2024年同期提升了4.2个百分点。

对于参与本次研究的临床医师，我们将在2025年10月15日前完成专项培训，培训内容包括肾活检标本处理规范、病理图像分析系统使用方法以及最新诊疗指南解读。各科室需在每月5日前提交上月病例数据，由研究组统一进行分析和反馈。

请各相关科室负责人认真落实上述工作安排，确保研究项目按计划推进。如有任何技术问题或执行困难，请及时与项目组联系。

糖尿病肾病病理研究项目组

2025年8月20日