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心脏病理解剖教学本课程系统介绍心脏病理解剖学的基本理论与技术。帮助学习者掌握心脏解剖结构特点与常见病理变化。通过详细的案例分析，提升诊断技能与临床思维能力。作者：

课程概述心脏基本解剖结构详细讲解心脏的位置、形态、结构层次和血管分布特点。常见心脏病理变化系统介绍各类心脏疾病的宏观和微观病理特征。病理解剖技术和方法展示专业心脏病理取材、切片和特殊染色技术。临床相关性和诊断应用探讨病理发现与临床诊断的紧密联系。

心脏基本解剖结构位置与形态心脏位于纵隔中部，呈圆锥形。尖端指向左下，基底朝右上方。四腔结构包括左右心房、左右心室。左侧负责体循环，右侧负责肺循环。心包膜结构由纤维心包、壁层浆膜心包和脏层浆膜心包组成三层保护结构。心脏重量成人男性约280-340克，女性约230-280克。超出范围提示病理状态。

心脏壁层结构心内膜最内层，厚度0.2-0.5毫米，由内皮细胞和薄层结缔组织构成。心肌层中间层，占心脏壁95%，由特殊心肌细胞组成，具有自律性。心外膜最外层，厚度约1毫米，含有脂肪组织，覆盖于心脏表面。各层结构具有不同的组织学特点和功能。心肌层是心脏收缩的主要结构，心内膜保护心腔内表面，心外膜提供保护和润滑。

心脏瓣膜解剖瓣膜名称位置直径范围瓣叶数量二尖瓣左房与左室之间4-6厘米2个三尖瓣右房与右室之间3-5厘米3个主动脉瓣左室与主动脉连接处1.8-2.5厘米3个半月瓣肺动脉瓣右室与肺动脉连接处2.0-2.7厘米3个半月瓣

冠状动脉解剖左冠状动脉分为左前降支和左回旋支。主要供应左心室前壁和侧壁血液。右冠状动脉分为右缘支和后降支。主要供应右心室和心脏后壁。优势类型右优势型(70%)，左优势型(10%)，均衡型(20%)。冠状动脉起源于主动脉窦。右优势型指右冠后降支供应后室间隔，左优势型则由左回旋支供应该区域。

心脏传导系统窦房结心脏起搏点，直径10-20毫米房室结延缓冲动传导，长度5-6毫米His束传导途径，长度约20毫米浦肯野纤维分布至心室肌，形成末端网络心脏传导系统由特殊心肌细胞组成，具有自律性、自动性和传导性。这些细胞形态特殊，含糖原丰富，染色较浅。

心脏病理检查基本流程取材前评估详细记录临床信息，检查外观，测量心脏大小与重量。心脏取出技术从胸腔小心取出，保持大血管连接完整。固定与切开10%福尔马林固定24小时，按标准切面系统切开。系统检查按照规范顺序检查各腔室、瓣膜、血管和心肌组织。样本保存取材关键部位，制作切片和特殊染色标本。

心脏病理解剖技术短轴切开法从心尖至心底横向切片适合观察心肌病变分布有利于评估心肌梗死范围长轴切开法模拟超声心动图四腔视图便于观察四个心腔关系适合评估瓣膜和间隔结构特殊技术冠状动脉连续切片检查瓣膜环周径测量技术传导系统取材特殊方法

心脏肥大病理生理性肥大运动员心脏，可逆性变化。心肌细胞排列整齐，无明显纤维化。心功能正常或超常，无临床症状。病理性肥大左心室壁厚1.5厘米，右心室壁厚0.5厘米。心肌细胞肥大，核增大，细胞内肌原纤维疏松。伴有间质纤维化和功能异常。心脏肥大常见病因包括高血压、瓣膜病、先天性心脏病和心肌病。肥大程度与预后密切相关。

心肌梗死病理10-6小时肉眼无明显变化，组织学可见心肌水肿，波浪状纤维。26-24小时心肌苍白，边界不清，组织学可见肌纤维凝固性坏死。31-3天梗死区呈黄色，边界明显，中性粒细胞浸润明显。44-7天梗死中心软化，边缘充血，巨噬细胞增多，清除坏死组织。51-3周肉芽组织形成，胶原纤维沉积，最终形成瘢痕。

心肌梗死的病理诊断TTC染色技术活性心肌呈红色，梗死区域呈苍白色。可检测6小时内早期梗死。组织学标志物肌钙蛋白、CK-MB、肌红蛋白检测可确认心肌损伤。免疫组化方法CD68标记巨噬细胞，C9检测补体激活，辅助梗死时间判断。瘢痕特征陈旧性梗死形成致密纤维瘢痕，心肌细胞完全消失。

心肌炎病理根据Dallas标准，心肌炎诊断需符合：炎症细胞浸润伴心肌细胞坏死或损伤。病毒性心肌炎常见淋巴细胞浸润，巨细胞性心肌炎预后差。

心内膜炎病理90%感染性心内膜炎瓣膜表面可见赘生物，由纤维素、血小板和细菌菌落组成4mm赘生物平均大小大小与栓塞风险正相关70%瓣膜破坏率可导致瓣膜穿孔、脱垂和反流30%瓣周脓肿发生率严重感染可侵犯瓣膜周围组织

心肌病变分类扩张型心肌病心脏腔室扩大，心肌变薄心功能降低，射血分数减少肥厚型心肌病心肌壁增厚，尤其是室间隔心肌细胞排列紊乱限制型心肌病心肌僵硬度增加充盈功能受限致心律失常型右室心肌病右室心肌被脂肪和纤维组织替代易发生心律失常

扩张型心肌病病理宏观表现心脏重量增加，四腔扩大。心肌壁变薄，常1厘米。心尖部尤为明显。微观表现心肌细胞变性、空泡化和坏死。间质纤维化呈网状分布。心肌桥连减少。病因机制病毒感染、自身免疫、遗传、酒精和药物毒性、营养缺乏等因素引起。预后特