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消化内科胰腺炎诊疗要点演讲人：日期:

目?录CATALOGUE02诊断标准与方法01概述与基础03分类与严重程度评估04治疗原则与方案05并发症管理06预后与随访

概述与基础01

定义与流行病学特点急性胰腺炎的全球发病率约为13-45/10万，多见于30-60岁人群，男性发病率略高于女性，酗酒和胆石症是其主要诱因。急性胰腺炎流行病学????0104????03??02??妊娠期胰腺炎发病率约1/1000-1/1200，病情进展快，母婴死亡率高达20%；儿童胰腺炎多与遗传因素（如CFTR基因突变）或解剖异常相关。特殊人群特点胰腺炎是指胰腺因胰蛋白酶的异常激活导致自身消化，引发胰腺组织水肿、充血、出血甚至坏死的炎症性疾病，可分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两大类。胰腺炎的定义慢性胰腺炎发病率约为4-14/10万，长期饮酒是主要病因，病程迁延可导致胰腺功能不可逆损害，后期常合并糖尿病和脂肪泻。慢性胰腺炎流行病学

病因与发病机制1234胆源性机制胆石症导致壶腹部梗阻，胆汁反流激活胰酶，约占急性胰腺炎病因的40-70%，是我国最常见的病因类型。乙醇及其代谢产物直接毒性作用，刺激胰酶分泌增加，Oddi括约肌痉挛，约占慢性胰腺炎病因的70-90%。酒精性机制代谢性因素高甘油三酯血症（11.3mmol/L）时，脂蛋白酯酶分解TG产生游离脂肪酸，直接损伤胰腺腺泡细胞。细胞病理机制胰蛋白酶原在腺泡细胞内过早激活，引发瀑布式酶原激活，导致胰腺自消化，同时释放炎症介质引发全身炎症反应综合征。

临床表现特征腹痛特征突发持续性上腹剧痛，呈束带状向腰背部放射，前倾坐位可减轻，常伴恶心呕吐，呕吐后腹痛不缓解为其特点。局部并发症表现胰腺坏死可表现为持续高热；假性囊肿形成时可触及上腹包块；胆道梗阻时出现黄疸。全身炎症反应重症患者可出现心动过速、呼吸急促、低氧血症、少尿等SIRS表现，严重者进展为多器官功能障碍综合征。慢性胰腺炎三联征典型表现为反复上腹痛、胰腺钙化影像学表现和脂肪泻，晚期出现胰源性糖尿病的特殊血糖波动特征。

诊断标准与方法02

实验室检查指标血清淀粉酶和脂肪酶检测01血清淀粉酶在发病后2-12小时升高，48小时达峰值，持续3-5天；脂肪酶特异性更高，升高可持续7-10天，是诊断急性胰腺炎的核心指标。C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）02CRP150mg/L提示重症胰腺炎可能；PCT有助于鉴别感染性并发症，指导抗生素使用。肝功能与电解质监测03胆源性胰腺炎常伴胆红素、转氨酶升高；低钙血症（血钙2mmol/L）是预后不良的指标之一。血气分析与乳酸水平04评估酸碱平衡及组织灌注，乳酸4mmol/L提示休克或器官衰竭风险。

影像学诊断技术内镜超声（EUS）对微小胆石症或胰管病变分辨率高，尤其适用于复发性胰腺炎病因排查。磁共振胰胆管造影（MRCP）适用于胆源性胰腺炎，无创评估胆管结石或胰管结构异常，优于超声。增强CT（CECT）诊断金标准，可明确胰腺坏死范围、胰周积液及并发症（如假性囊肿、脓肿），发病48小时后检查最佳。腹部超声作为初筛工具，可发现胆道结石、胰腺肿大或积液，但受肠气干扰较大，敏感性约70%临床诊断标准亚特兰大标准（修订版）需满足腹痛（上腹持续剧痛）＋血清酶升高（淀粉酶/脂肪酶≥3倍正常值）或影像学特征（胰腺炎症/坏死）。重症胰腺炎判定符合器官衰竭（如呼吸、循环、肾功能）或局部并发症（坏死、脓肿等），需ICU干预。病因学分类明确胆源性（胆石症）、酒精性、高脂血症性等病因，指导针对性治疗（如ERCP取石）。鉴别诊断需排除肠梗阻、消化道穿孔、心肌梗死等急腹症，结合病史及影像学综合判断。

分类与严重程度评估03

急性胰腺炎由长期炎症导致胰腺不可逆损伤，表现为反复腹痛、脂肪泻及糖尿病。病理特征为胰腺纤维化及钙化，影像学可见胰管扩张或结石。治疗重点为缓解症状和延缓功能恶化。慢性胰腺炎特殊类型胰腺炎包括自身免疫性胰腺炎（IgG4相关）和遗传性胰腺炎，需通过血清学、基因检测或组织活检确诊，治疗需针对病因制定个体化方案。以突发性上腹部剧痛为主要特征，伴随恶心、呕吐及发热，病理表现为胰腺水肿、出血或坏死。实验室检查可见血清淀粉酶和脂肪酶显著升高，影像学显示胰腺肿大或周围渗出。需紧急干预以避免多器官功能障碍。急性与慢性分类

亚特兰大分类标准将急性胰腺炎分为轻症（无器官衰竭）、中重症（短暂器官衰竭48小时）和重症（持续器官衰竭48小时），指导临床预后评估及ICU介入时机。Ranson评分通过入院时及48小时内的11项指标（如年龄、血糖、血钙等）预测死亡率，评分≥3分提示重症风险高。APACHEII评分适用于住院患者动态评估，综合生理参数、年龄及慢性健康状况，分数越高预后越差。严重程度分级系统

高危因素识别胆源性因素胆石症或胆道梗阻占