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慢性肾衰竭患者有关的宣教演讲人：日期:

目录/CONTENTS2病因与风险因素3临床表现与诊断4治疗选项与管理5生活干预指导6社会支持与资源1疾病基本知识

疾病基本知识PART01

定义与发病机制慢性肾衰竭定义慢性肾衰竭（CRF）是指肾脏功能因各种原因逐渐丧失，导致代谢废物和毒素无法有效排出，最终引发全身多系统损害的临床综合征。发病机制主要涉及肾小球滤过率下降、肾小管功能障碍及间质纤维化，常见病因包括糖尿病肾病、高血压肾病、慢性肾小球肾炎等。病理生理改变表现为水电解质紊乱（如高钾血症、代谢性酸中毒）、贫血、骨矿物质代谢异常及心血管系统并发症。代偿与失代偿机制早期肾脏通过代偿机制维持功能，但随着肾单位持续破坏，最终进入不可逆的终末期肾病（ESRD）。

根据肾小球滤过率（GFR）分为5期（G1-G5），G5期为终末期肾病（GFR15ml/min），需肾脏替代治疗。糖尿病肾病进展最快（每年GFR下降约4-12ml/min），高血压肾病次之，多囊肾进展相对缓慢。包括未控制的高血压（140/90mmHg）、蛋白尿（1g/24h）、高血糖（HbA1c7%）、吸烟及反复感染等。出现严重水肿、尿毒症脑病、心包炎、消化道出血等，需紧急透析干预。疾病分期与进展CKD分期标准进展速度差异加速进展因素终末期临床表现

常见影响因素可控因素高血压（靶目标130/80mmHg）、糖尿病（HbA1c≤7%）、蛋白尿（ACEI/ARB类药物控制）、高脂血症（LDL-C100mg/dl）及肥胖（BMI25）。01不可控因素年龄（60岁风险增加）、男性性别、非洲裔人种、家族遗传史（如多囊肾）及先天性肾脏畸形。医源性因素长期使用肾毒性药物（NSAIDs、氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸中药）、造影剂肾病及反复泌尿系梗阻。生活方式因素高盐饮食（每日钠摄入5g）、低水摄入量（1.5L/天）、吸烟（使肾病进展风险增加2-3倍）及缺乏运动。020304

病因与风险因素PART02

主要致病原因糖尿病肾病长期高血糖导致肾小球滤过功能受损，是慢性肾衰竭最常见的病因之一，需严格控制血糖以延缓病情进展性肾小球肾炎免疫介导的肾小球炎症可逐渐发展为肾纤维化，早期诊断和免疫抑制治疗可减缓肾功能恶化。高血压肾损害持续高血压会引起肾小动脉硬化，导致肾脏缺血性损伤，定期监测血压并规范用药至关重要。多囊肾等遗传性疾病遗传性肾脏结构异常会逐步破坏正常肾组织，需通过基因筛查和定期影像学检查进行监测。

合并冠心病或心力衰竭者常伴随肾血流灌注不足，需优化心肾联合治疗方案。心血管疾病患者滥用非甾体抗炎药或接触肾毒性药物（如某些抗生素）可能直接损伤肾小管间质。长期用药人尿病、高尿酸血症等代谢异常人群易出现肾脏损伤，需定期检查尿微量白蛋白和肾功能指标。代谢性疾病患者随着年龄增长，肾脏储备功能下降，更易因脱水或感染诱发急性肾损伤并转为慢性。老年群体高危人群分类

可预防风险点控制基础疾病健康饮食管理避免肾毒性物质定期筛查干预通过规范化治疗糖尿病、高血压等原发病，可降低50%以上肾衰竭发生风险。减少含马兜铃酸的中草药、造影剂等接触，用药前需评估肾功能并调整剂量。低盐、优质低蛋白饮食能减轻肾脏负担，限制高磷食物可预防继发性甲状旁腺功能亢进。高危人群每6-12个月检测血肌酐、估算肾小球滤过率（eGFR），早期发现肾功能异常。

临床表现与诊断PART03

乏力与疲劳患者常出现不明原因的体力下降，轻微活动即感疲倦，可能与肾脏排泄代谢废物能力下降导致毒素积累有关。食欲减退与恶心早期肾功能受损时，胃肠道功能易受影响，表现为食欲不振、晨起恶心，甚至偶发呕吐，需警惕尿毒症前期表现。夜尿增多肾小管浓缩功能减退导致夜间排尿次数增加，尿量可能接近或超过白昼排尿量，是肾小管损伤的早期信号。轻度水肿眼睑或下肢出现间歇性水肿，尤其晨起明显，与钠水潴留及蛋白尿导致的低蛋白血症相关。早期症状识别

中晚期症状表现4心血管并发症3尿毒症症状2电解质紊乱1严重贫血高血压难以控制、心包积液及心力衰竭风险显著增加，需联合心血管科协同管理。高钾血症可引起心律失常甚至猝死；低钙高磷则引发骨痛、肌肉抽搐及继发性甲状旁腺功能亢进。皮肤瘙痒、口中尿素味、意识模糊等神经系统症状，提示毒素累积已影响多器官功能。肾脏促红细胞生成素分泌不足导致血红蛋白持续下降，患者表现为面色苍白、心悸及活动后气促，需定期监测血常规。

常用诊断方法1234实验室检查血肌酐、尿素氮升高及估算肾小球滤过率（eGFR）下降是核心指标；尿常规可发现蛋白尿、血尿或管型尿。肾脏超声观察肾脏大小及结构，晚期患者常表现为肾脏萎缩、皮质变薄；必要时行CT或MRI排除梗阻性肾病。影像学评估肾活检通过病理学检查明确肾衰竭病因，如肾小球肾炎、间质性肾炎等，指导针对性治疗。并发症筛