医学围手术期心律失常的课件.pptVIP

围手术期心律失常的;围术期心律失常的发生率;心脏电生理学;?心肌细胞去极化与复极化;?细胞膜去极化的离子通道;?心肌细胞动作电位分期（4相）;?心肌细胞动作电位分期（4相）;3相：静息膜电位恢复期

形成：钾离子外流

膜电位恢复正常

但离子的跨膜阶梯仍未形成

（4期细胞膜上钠-钾离子泵启动

完成跨膜离子阶梯）

;?传导系统细胞的动作电位;?心律失常产生的电生理基础;?心律失常的形成机制;?围术期心律失常的临床诱因;?吸入麻醉药;#皮下或粘膜下给予肾上腺素时，根据吸入麻醉药-肾上腺素剂量-反应曲线指导吸入麻醉药的使用

致心律失常的肾上腺素ED50浓度

氟烷2.11?0.15ug/kg

安氟醚10.9?8.9ug/kg

异氟醚6.72?0.66ug/kg

;#强化儿茶酚胺-吸入麻醉药相互作用性心律失常的因素

2.促进儿茶酚胺释放

阻断消除（抑制降解与再摄取）

抑制磷酸二酯酶活性的药物;?电解质异常;#钾离子

4.高钾血症

电生理学基础

高钾血症→细胞膜对钾离子通透性↑→复极化速度↑和AP去极化↓→心律失常发生↓

高钾血症影响起博细胞的活动→HR↓

ECG改变

T波变尖，PR间期延长，QRS复合波幅度降低和加宽

传导减慢和不均等性复极化→房室和心室内传导异常

治疗：

1.对于威胁生命的高钾血症性心律失常

治疗理论：快速降低细胞外钾离子浓度

临床方法：不能即刻降低全身钾含量

氯化钙：10-20mg/kg,I.V

碳酸氢钠：1-2mEQ/kg,或根据血气结果，调整pH值至7.45-7.50

pH值↑或↓0.1→[K+]↓或↑0.5-1.5mEq/L

输注GI液：葡萄糖0.5-2.0g/kg,胰岛素:葡萄糖=1:4

袢利尿剂

上述治疗均需频繁监测血钾浓度，防止低血钾发生;#钠离子

理论：高钠血症或低钠血症→电生理异常

临床：不会导致明显的心律失常

#钙离子

钙离子

理论：高钙血症或低钙血症→心律失常

临床：少见

高钙血症的ECG表现：

QTc间期缩短（可以）

室性心动过速，室颤（可以）

PR间期和QRS持续时间异常：少见

高钙血症与洋地黄类药物相互作用：

高钙血症诱发洋地黄中毒性室颤→猝死

低钙血症：

比较常见

病因：CPB，大量快速输血

临床特征：心肌抑制

ECG表现：QTc间期延长?ST段延长

其程度与钙离子呈反相关

T波幅度降低或T波倒置

心动过速

;#镁离子

比较常见的电解质异常，特别慢性疾患

低镁血症

→心血管系统紊乱（心律失常）

电生理特点：

[Mg+]参与Na+/K+-ATPase的功能

低镁→Na+/K+-ATPase的功能异常→心肌细胞膜RP和AP电位异常→心律失常

ECG表现：与高钾血症类似

PR和QT间期延长，QRS持续时间延长，ST段异常

与其它药物的相互作用

易于促使洋地黄性心律失常发生（类似于低钾血症）

心律失常特点

对抗心律失常药物、电转复和除颤治疗顽固（低镁血症下）

对顽固性心律失常：建议补镁

;?温度;?酸碱紊乱;?内分泌异常;?充血性心力衰竭;?心肌缺血与梗死;心肌缺血和MI早期心律失常;围术期心律失