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目录CATALOGUE02.钠平衡紊乱评估04.钙磷镁失衡评估05.酸碱平衡评估01.基础概念概述03.钾平衡紊乱评估06.临床综合评估

基础概念概述01

水代谢与体液分布体液分区与容量调节跨膜水转运机制渗透压与水平衡体液分为细胞内液（约占体重的40%）和细胞外液（包括血浆和组织间液，约占20%）。水代谢通过肾脏、皮肤、肺和消化道调节，每日摄入与排出量需动态平衡，成人每日需水约2500-3000ml。血浆渗透压（280-310mOsm/L）由钠离子主导，抗利尿激素（ADH）通过调节肾小管水重吸收维持渗透压稳定，低渗或高渗状态可引发细胞水肿或脱水。水通过细胞膜上的水通道蛋白（如AQP家族）被动扩散，受渗透梯度驱动，维持细胞内外液体积和电解质浓度的相对稳定。

作为细胞外液主要阳离子，维持血浆渗透压和血容量，参与神经-肌肉电信号传导（动作电位去极化阶段依赖Na?内流）。电解质生理功能钠离子（Na?）的核心作用细胞内液主要阳离子，调节酶活性、蛋白质合成及糖原代谢；心肌细胞静息电位依赖K?外流，血钾异常可致心律失常甚至心脏骤停。钾离子（K?）的细胞代谢功能Ca2?参与骨骼形成、凝血级联和神经递质释放，PO?3?是ATP、核酸的必需成分；两者受甲状旁腺激素（PTH）和维生素D调控，维持动态平衡。钙（Ca2?）与磷（PO?3?）的协同效应

肾脏的精密调控通过肾小球滤过和肾小管重吸收（如Na?-K?-2Cl?协同转运体）调节电解质排泄，醛固酮促进Na?重吸收和K?排泄，ADH调节水重吸收。平衡调节机制酸碱缓冲系统碳酸氢盐（HCO??/H?CO?）、磷酸盐（HPO?2?/H?PO??）和蛋白质缓冲对共同维持血液pH7.35-7.45，肺通过CO?排出速率调节碳酸浓度，肾通过排泄H?和重吸收HCO??代偿酸碱失衡。激素的整合作用除ADH和醛固酮外，心房钠尿肽（ANP）抑制肾素分泌，促进Na?排泄；PTH和降钙素（CT）调节钙磷代谢，形成多层级反馈网络。

钠平衡紊乱评估02

低钠血症分类诊断等血容量性低钠血症多由抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）导致，表现为尿钠40mmol/L、尿渗透压高于血浆渗透压，且无水肿或脱水体征。需排除甲状腺功能减退和糖皮质激素缺乏。高血容量性低钠血症见于心力衰竭、肝硬化或肾病综合征，因有效循环血量减少导致水潴留。患者常伴水肿，血清钠降低但总体钠增加，需限制水分摄入并治疗原发病。低血容量性低钠血症由钠丢失多于水丢失引起，常见于利尿剂过度使用、肾上腺皮质功能不全或胃肠道丢失（呕吐、腹泻）。需结合尿钠浓度（20mmol/L提示肾外丢失，20mmol/L提示肾性丢失）和容量状态评估。030201

高钠血症病因分析浓缩性高钠血症由水分丢失过多或摄入不足引起，如高热、大量出汗、尿崩症（中枢性或肾性）或昏迷患者无法饮水。血清钠145mmol/L伴血液浓缩，需紧急补液纠正脱水。潴留性高钠血症罕见，因肾脏排钠减少所致，见于醛固酮增多症、库欣综合征或过量输注高渗盐水。需检测尿钠（通常10mmol/L）和评估盐皮质激素水平。医源性因素如过度使用高渗碳酸氢钠、甘露醇或肠外营养配方不当，需严格监测血钠及出入量平衡。

临床评估路径要点病史采集重点询问液体摄入/丢失情况（呕吐、腹泻、多尿）、药物使用（利尿剂、抗精神病药）、合并症（糖尿病、肾病）及神经系统症状（嗜睡、抽搐）。01体格检查评估容量状态（皮肤弹性、颈静脉充盈、水肿）、血压及心率变化，神经系统检查（意识障碍、反射异常）提示严重程度。实验室检查包括血清钠、尿钠、尿渗透压、血尿素氮/肌酐比值及血浆渗透压。必要时检测肾上腺皮质功能、甲状腺功能及抗利尿激素水平。影像学辅助怀疑中枢性尿崩症时需行垂体MRI，排除占位性病变或下丘脑-垂体损伤。020304

钾平衡紊乱评估03

当血清钾＜3.0mmol/L时为中度低钾血症，需密切监测；若＜2.5mmol/L则属危急值，可能引发呼吸肌麻痹、恶性心律失常甚至心搏骤停，需立即干预。血清钾浓度分级重点关注肌无力（从下肢向上肢蔓延）、腱反射减弱、肠麻痹等神经肌肉症状，以及U波增高、ST段压低等心电图改变，这些表现提示低钾已影响生理功能。临床症状评估对合并心力衰竭、肝硬化腹水或长期利尿剂使用者，即使血钾在3.0-3.5mmol/L范围，因疾病本身增加心律失常风险，也应视为相对危急情况。合并症风险判断低钾血症危急值判断

高钾血症心电图识别早期心电图特征T波高尖呈帐篷状（基底窄、对称性增高）是典型早期表现，血钾＞6.0mmol/L时出现，以Ⅱ、Ⅲ、V2-V4导联最显著，常伴QT间期缩短。鉴别诊断要点需排除高钙血症（短QT）、Brugada综合征（右胸导联ST抬高）等类似心电图表现，同时结合临床实验室检查确认血钾水平。进展期心电图变化当血