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演讲人：
日期:
急诊科创伤性休克急救手册
目录
CATALOGUE
01
概述与病理机制
02
快速诊断与评估
03
急救核心措施
04
药物治疗方案
05
监测与调整策略
06
后续管理与康复
PART
01
概述与病理机制
创伤性休克定义与分类
因严重失血或体液丢失导致循环血量锐减，表现为血压下降、组织灌注不足，常见于大血管损伤或内脏破裂。
低血容量性休克
由血管张力异常或血液分布失衡引起，如神经源性休克或感染性休克，伴随外周血管扩张和有效循环血量减少。
因物理性梗阻（如张力性气胸、肺栓塞）阻碍血流回流或输出，需紧急解除梗阻以恢复循环。
分布性休克
因心脏泵功能衰竭导致心输出量骤降，常见于严重胸部创伤合并心肌挫伤或心包填塞。
心源性休克
01
02
04
03
梗阻性休克
常见病因与风险因素
未及时止血、过度搬运或液体复苏不足可能加速休克进展。
院前处理不当
老年患者血管弹性差、代偿能力弱，儿童血容量占比高但绝对量少，均易进展为失代偿性休克。
年龄与生理状态
患者合并凝血功能障碍、心血管疾病或慢性贫血时，创伤后休克风险显著增加。
基础疾病影响
包括高处坠落、交通事故、锐器伤等，可直接导致大出血或器官损伤，诱发休克。
严重创伤事件
病理生理变化核心要点
微循环障碍
休克早期血管收缩以维持血压，后期微血栓形成导致组织缺血缺氧，引发多器官功能障碍。
代谢性酸中毒
无氧代谢增加使乳酸堆积，pH值降低进一步抑制心肌收缩力和血管反应性。
炎症介质风暴
创伤后大量释放细胞因子（如TNF-α、IL-6），加剧毛细血管渗漏和全身炎症反应。
细胞损伤与凋亡
持续缺氧导致线粒体功能衰竭，细胞膜完整性破坏，最终引发不可逆器官损伤。
PART
02
快速诊断与评估
初步生命体征检查流程
循环系统评估
迅速测量血压、心率及毛细血管再充盈时间，重点关注脉压差缩小、心动过速等低血容量性休克早期表现。
01
呼吸功能监测
观察呼吸频率、节律及血氧饱和度，评估是否存在代偿性呼吸急促或低氧血症导致的意识改变。
神经系统筛查
通过格拉斯哥昏迷评分（GCS）判断意识状态，检查瞳孔对光反射及肢体活动能力，排除颅脑损伤或脊髓休克。
体温与皮肤状态
检测核心体温并观察皮肤颜色、湿度，苍白湿冷皮肤常提示外周血管收缩及组织灌注不足。
02
03
04
关键症状识别标志
低血压与脉压差缩小
收缩压持续低于90mmHg且脉压差＜20mmHg，可能提示失代偿性休克，需紧急干预。
每小时尿量＜0.5ml/kg反映肾脏低灌注，是休克进展的重要客观指标。
动脉血气分析显示乳酸水平＞4mmol/L，伴BE（碱剩余）负值增大，提示组织缺氧及无氧代谢增强。
脑灌注不足可导致谵妄、嗜睡或昏迷，需与颅脑外伤鉴别。
尿量减少或无尿
代谢性酸中毒表现
意识障碍与烦躁不安
辅助诊断工具应用
床旁超声（FAST）
快速评估腹腔、胸腔积液及心包填塞，明确内出血部位，指导紧急手术决策。
02
04
03
01
实验室快速检测
血常规、凝血功能、电解质及乳酸水平检测，为输血、补液及纠正凝血障碍提供依据。
中心静脉压（CVP）监测
通过颈内静脉或锁骨下静脉置管动态监测CVP，辅助判断容量状态及心功能。
影像学检查选择
在生命体征稳定后，针对性进行CT或X线检查，明确骨折、脏器损伤或血管病变。
PART
03
急救核心措施
快速评估与危险控制
将患者置于平卧位，抬高下肢以增加回心血量，注意覆盖保暖毯防止低体温，避免因寒冷加重休克。
体位管理与保暖措施
紧急呼救与团队协作
立即启动急救响应系统，明确分工，确保气道管理、止血、输液等关键操作同步高效进行。
首先确保现场环境安全，避免二次伤害，同时迅速判断患者意识状态、呼吸及循环情况，优先处理致命性损伤。
现场初步处理原则
院内急救流程步骤
高级生命支持（ALS）实施
入院后立即建立中心静脉通路，监测中心静脉压（CVP），给予高流量氧疗，必要时行气管插管或机械通气。
容量复苏与血管活性药物应用
损伤控制性手术准备
根据血流动力学指标快速输注晶体液或胶体液，若血压仍不稳定，联合使用去甲肾上腺素等血管活性药物。
对于严重出血或内脏损伤患者，协调多学科团队（如外科、介入科）制定紧急手术或介入止血方案。
1
2
3
止血与气道管理技巧
直接加压止血与止血带使用
对四肢活动性出血采用无菌敷料持续加压包扎，若无效则规范使用止血带，记录使用时间并定时松解。
困难气道处理技术
面对颈部创伤或颌面骨折患者，采用视频喉镜或环甲膜穿刺等进阶技术，避免盲目插管导致气道损伤。
胸腔闭式引流与张力性气胸处理
疑似血气胸时立即行锁骨中线第二肋间穿刺引流，连接水封瓶并监测引流液性状及量。
PART
04
药物治疗方案
液体复苏基本原则
晶体液优先原则
首选平衡盐溶液或生理盐水进行初始复苏，以快速恢
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