肿瘤基础知识讲课培训课件.pptVIP

肿瘤基础知识讲课;肿瘤发病的多阶段模式背景;肿瘤基础知识讲课;肿瘤基础知识讲课;（二）癌变的多阶段学说;癌症的多阶段发生学说(multi-stage);肿瘤生物学行为;肿瘤细胞生物学;;生长信号的自身满足;细胞外生长因子产生;;跨膜传感受体的超表达;细胞内的信号转导通路的变化;抗生长信号的钝化;抗生长信号的钝化;细胞在生长因子的刺激下，G1期cyclinD表达，并与CDK4、CDK6结合，使下游的蛋白质如Rb磷酸化，磷酸化的Rb释放出转录因子E2F，促进许多基因的转录，如编码cyclinE、A和CDK1的基因。;抗生长信号的钝化;抗生长信号的钝化;抗生长信号的钝化;逃避调亡;凋亡机制;;凋亡抗屏障理论;;凋亡抑制;无限的复制潜能;研究背景;端粒学说;端粒研究背景;图：比较造血干细胞的发育与白血病的转化时细胞的自我更新;(1)自我更新机制方面的相似性：正常干细胞和肿瘤干细胞都富有自我更新的能力;

(2)正常干细胞和肿瘤源性细胞都具有广泛的增殖和形成新生组织(正常或不正常)的能力,瘤体和正常组织都是由许多不同表型和增殖潜力的细胞构成的。;图：正常干细胞发育与转化调节自我更新的信号通路;持久的血管生成;;;;;肿瘤血管生成的启动及调控;;肿瘤的侵袭与转移;;E—钙蛋白;CAMs细胞粘附分子;整合素表达的改变;受体改变学说;细胞外蛋白酶类改变;;总结;肿瘤转移靶器官特异性机制;影响肿瘤转移的因素：

细胞黏附（细胞－细胞细胞－外基质）、细胞运动（定向迁移）、血管发生、穿透（基底膜和血管壁）能力、微环境

;粘附分子种类：

钙黏着素

整合素

免疫球蛋白类

选择素类;与肿瘤细胞侵袭转移有关的部分整合素;基质金属蛋白酶及其抑制因子;;肿瘤转移特异性之生长因子理论;;粘附理论;粘附理论;粘附理论;趋化家族;;;趋化学说;;免疫监视及免疫自编辑;博内特学说;肿瘤免疫监视;肿瘤的免疫监视;免疫编辑

Immunoediting;肿瘤的免疫逃逸机制;肿瘤逃逸免疫监视的机制;促进肿瘤生长;肿瘤的免疫编辑（3E）;肿瘤的免疫治疗——策略