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骨质疏松的筛查与管理方案演讲人：日期:

目?录CATALOGUE02风险因素评估01骨质疏松概述03筛查策略04诊断方法05管理方案06随访与预防

骨质疏松概述01

疾病定义与流行病学定义与核心特征高危人群分布全球流行病学数据骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏为特征的全身性骨病，表现为骨脆性增加和骨折风险升高。其病理基础是骨吸收与骨形成失衡，导致单位体积内骨组织量低于正常水平。全球约2亿人患病，50岁以上女性发病率达1/3，男性为1/5。亚洲人群因饮食结构（低钙摄入）和遗传因素，发病率显著高于欧美国家。绝经后女性（雌激素骤降）、老年男性（睾酮水平下降）、长期使用糖皮质激素者及慢性肾病患者的患病风险显著增加。

破骨细胞活性增强导致骨吸收加速，而成骨细胞功能减退使骨形成不足，最终引发净骨量丢失。此过程受激素（如甲状旁腺素、降钙素）和细胞因子（如RANKL/OPG系统）调控。病理生理机制简述骨代谢失衡绝经后雌激素水平下降，导致破骨细胞凋亡减少、寿命延长，骨吸收速率可较正常水平提高2-3倍。雌激素缺乏的影响肠道钙吸收减少、肾脏钙排泄增加，加之维生素D缺乏（常见于老年人日照不足），进一步加剧骨矿化障碍。钙与维生素D代谢异常

髋部骨折后1年内死亡率达20%，椎体骨折可导致慢性疼痛、脊柱畸形，严重影响生活质量。骨折及其并发症首次骨折后，二次骨折风险增加2-4倍，形成“骨折链”现象，需强化干预措施。多重骨折的恶性循环全球每年因骨质疏松性骨折产生的直接医疗费用超过200亿美元，长期护理和康复成本占比高达60%。社会经济负担主要健康风险

风险因素评估02

不可变风险因素年龄与性别骨质疏松风险随年龄增长显著增加，女性绝经后因雌激素水平下降导致骨量流失加速，发病率高于男性。遗传因素家族史是重要风险指标，若直系亲属有骨质疏松或骨折史，个体患病概率显著提升。种族差异白种人和亚洲人种因骨密度普遍较低，骨质疏松发病率高于非洲裔人群。既往骨折史曾发生过脆性骨折（如髋部、脊柱骨折）的个体，未来再骨折风险增加2-4倍。

可变风险因素营养缺乏长期钙、维生素D摄入不足直接影响骨基质矿化，导致骨密度降低。建议每日摄入钙1000-1200mg、维生素D800-1000IU。生活方式缺乏运动、吸烟、过量饮酒或咖啡因会抑制成骨细胞活性，加速骨流失。负重运动（如步行、抗阻训练）可刺激骨形成。激素水平异常甲状腺功能亢进、性腺功能减退或长期使用糖皮质激素（如泼尼松5mg/天持续3个月）会破坏骨代谢平衡。慢性疾病糖尿病、类风湿关节炎、慢性肾病等疾病通过炎症因子或代谢紊乱间接损害骨骼健康。

风险评估工具应用FRAX?工具01世界卫生组织开发的骨折风险评估模型，整合年龄、性别、BMI、吸烟史等12项参数，预测10年内髋部及主要骨质疏松性骨折概率，适用于40-90岁人群。OSTA指数（亚洲人骨质疏松自我筛查工具）02基于年龄和体重快速评估风险，适用于绝经后女性，高分值需进一步骨密度检测。Qfracture工具03适用于30-99岁人群，纳入更多临床变量（如跌倒史、慢性阻塞性肺病），尤其适合未接受骨密度检测的初级筛查。骨密度检测（DXA）04双能X线吸收测定法是诊断金标准，T值≤-2.5可确诊骨质疏松，-1.0至-2.5为骨量减少，需结合FRAX结果制定干预方案。

筛查策略03

筛查指征与时机建议65岁以上女性及70岁以上男性作为常规筛查对象；绝经后女性若存在骨折风险因素（如低体重、长期激素治疗史），应提前至50岁开始筛查。年龄与性别因素有脆性骨折史、家族骨质疏松病史、长期使用糖皮质激素（≥3个月）或抗癫痫药物者，需立即启动筛查。高风险病史评估合并甲状腺功能亢进、慢性肾病、类风湿性关节炎等疾病时，应在原发病诊断同期进行骨密度检测。继发性骨质疏松信号

03常用筛查方法02定量超声（QUS）通过跟骨或桡骨超声速衰减评估骨质量，适用于基层筛查，但需结合DXA确诊。FRAX?骨折风险评估工具整合年龄、性别、BMI等临床参数，预测10年内髋部及主要骨质疏松性骨折概率，辅助决策干预阈值。01双能X线吸收测定法（DXA）作为金标准，可精准测量腰椎和髋部骨密度，提供T值（与青年峰值骨量对比）和Z值（同龄人对比），诊断阈值T值≤-2.5。

目标人群筛选绝经后女性优先雌激素缺乏导致骨吸收加速，绝经后5年内骨量流失率可达20%，需列为重点监测群体。老年男性特定风险糖皮质激素每日剂量≥7.5mg泼尼松等效量时，每月骨流失率可达3%~5%，用药超3个月即需干预。雄激素下降、维生素D合成不足及共病（如前列腺癌激素治疗）使其风险升高，但易被忽视，需加强宣教与筛查。长期药物暴露者

诊断方法04

骨密度测试标准测试结果解读骨密度测试结果以平均值与标准值的差值作为评估依据，差值为正或零表示骨密度良好，负值则提示骨密度降