病理课件组织的适应和损伤.pptVIP

Pathology;目的要求：;细胞和组织的适应

萎缩

肥大

增生

化生

细胞和组织的损伤

损伤的原因和发生机制

损伤的形式和形态学变化

细胞凋亡

细胞老化;;;萎缩（atrophy）;;;心肌萎缩心缩力降低

脑萎缩记忆力及智力下降

腺体萎缩分泌减低

骨萎缩负重力下降，易骨折;细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。细胞的肥大导致该组织或器官体积增大、重量增加和功能增强。;实质细胞的增多称为增生。增生可导致组织、器官的体积增大。细胞增生常与激素和生长因子的作用有关。;病例：柱状、移行上皮鳞状上皮

胃粘膜腺上皮肠上皮

间叶组织软骨、骨;细胞、组织的损伤包括：

1.细胞组织直接创伤

2.细胞、组织物质代谢障碍;;;是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内出现各种异常物质或正常物质数量异常增多。;;又称水变性(hydropicdegeneration)，是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、肾、心等实质细胞的胞浆。主要原因是缺氧、感染和中毒。发生机制为缺氧时线粒体受损伤，Na+-K+泵功能障碍，致细胞内Na+、H2O增多。;细胞核基本正常；线粒体和内质网肿胀呈囊泡状。;细胞浆内有甘油三脂（中性脂肪）的蓄积称脂肪变性。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。因肝是脂肪代谢重要场所，故以肝脂变最常见。;肝脂变机制;

;多见于严重贫血，常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表大现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。;又称透明变性，泛指在细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。;细胞外的间质内,特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应。;粘液样变性(mucoiddegeneration);有色物质在细胞内、外的异常蓄积。沉着的色素包括内源性和外源性色素。;：为白色??灰样质块

：钙盐为蓝色颗粒状或片块状;细胞因受严重损伤累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化，此即细胞死亡。

包括坏死和凋亡两大类。;坏死（necrosis);坏死基本病变;1、凝固性坏死

2、液化性坏死

3、纤维素样坏死;坏死细胞的蛋白质凝固，常保持其轮廓残影。这可能是因为坏死局部酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。

凝固性坏死好发于心肌、肝、肾、脾等。;:不见原有组织结构的残影，呈红染无

定形颗粒状物质。;属凝固性坏死，是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并有腐败菌生长而继发腐败。

肉眼观常呈黑色或污绿色，其与坏死局部来自红细胞血红蛋白的Fe2+与腐败组织分解出的H2S形成FeS有关。;包括：A.化脓

B.脂肪坏死

C.溶解性坏死;发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结

缔组织病和急进性高血压的特征性病变。

镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状的红染的纤维素

样，聚集成片块。

成分：A.肿胀崩解的胶原纤维

B.免疫球蛋白

C.渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素;1.急性炎症反应

2.溶解吸收

3.分离排出

4.机化（organization）

5.包裹（encapsulation）

6.继发营养不良性钙化;1.坏死细胞的生理重要性

2.坏死细胞的数量

3.坏死细胞所在器官的再生能力

4.发生坏死器官的贮备代偿能力;是活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，故又称程序性细胞死亡（programmedcelldeath,PCD）;凋亡与胚胎发生、发展，个体形成，器官的细胞平衡稳定等密切相关。并在人类肿瘤，自身免疫性疾病，病毒性疾病等发生上具有重要意义。;光镜：凋亡小体;?坏死自溶