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牙周脓肿的处理

一、背景：从”牙疼不是病”到”口腔健康牵一发而动全身”的认知转变

清晨的口腔科诊室里，总能遇到捂着半边脸进来的患者。他们最常说的一句话是：“大夫，我这牙龈突然肿了个包，疼得睡不着，是不是上火了？”这时候我总会轻轻掀开患者的嘴唇，看到红肿发亮的牙龈像颗饱满的”小樱桃”，按压时还能溢出黄白色脓液——这就是典型的牙周脓肿。

牙周脓肿是牙周炎发展到中晚期的常见并发症，本质是牙周袋壁或深部牙周组织的局限性化脓性炎症。要理解它的发生，得先说说牙周炎的”前世今生”。我们的牙齿周围有一圈”保护套”，医学上叫牙周组织，包括牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质。当牙菌斑长期堆积在牙龈边缘，就像埋下了”定时炸弹”，细菌产生的毒素会逐渐破坏这层保护套，形成深浅不一的牙周袋。这些袋状结构就像藏污纳垢的”小胡同”，食物残渣、细菌代谢产物越积越多，一旦身体抵抗力下降（比如熬夜、感冒、压力大），或者袋内感染突然加重，就会引发局部化脓，形成牙周脓肿。

在老一辈人的观念里，“牙疼不是病”的说法根深蒂固，很多人直到疼得吃不下饭、脸肿得像发面馒头才来就诊。但现代医学早已证实，牙周脓肿绝不是简单的”上火”。它不仅会导致牙齿松动、脱落，脓液中的细菌还可能通过血液循环”游走”到全身，与糖尿病、心血管疾病、早产等系统性疾病存在关联。可以说，牙周脓肿是口腔健康亮起的”红色警报”，处理得当能阻止病情恶化，处理不当则可能成为全身健康的隐患。

二、现状：临床处理中的”理想”与”现实”差距

在三甲医院的牙周专科诊室，处理牙周脓肿已经形成了规范的诊疗流程：从详细的口腔检查到影像学评估，从急性期引流到后续牙周系统治疗，每个环节都有明确的操作标准。但在基层医疗机构或非专科门诊，情况就复杂得多。我曾遇到过一位从社区诊所转诊来的患者，他的牙周脓肿被当作”普通牙龈肿”处理，只吃了三天消炎药，结果脓肿反复发作，最终导致牙槽骨严重吸收，牙齿不得不拔除。

当前临床处理主要存在三方面问题：一是诊断延误。部分患者初期仅表现为轻微胀痛，容易被误认为”溃疡”或”智齿发炎”；二是治疗片面。有些医生只做切开引流或单纯使用抗生素，忽视了对牙周袋的彻底清理；三是患者配合度低。很多人觉得”不疼了就是好了”，不愿意完成后续的牙周基础治疗，导致脓肿反复。

更值得关注的是患者的认知误区。我接诊过一位糖尿病患者，他的牙周脓肿反复发作，追问病史才知道，他每次觉得”肿得差不多了”就自己用针挑破，结果反而加重了感染。还有年轻患者觉得”洗牙会伤牙”，拒绝接受洁治，导致牙石持续刺激牙周组织。这些现实情况提醒我们：牙周脓肿的处理不仅是医疗技术问题，更是医患沟通和健康宣教的综合工程。

三、分析：抽丝剥茧看”肿”因

要做好牙周脓肿的处理，首先得”看透”它。从临床表现看，急性牙周脓肿和慢性牙周脓肿有明显差异。急性患者往往突然起病，牙龈出现半球形肿胀，表面光亮，触碰时疼痛剧烈，可能伴有体温升高、局部淋巴结肿大；慢性脓肿则多表现为牙龈反复溢脓，肿胀不明显，但牙周袋深度通常超过6毫米，牙齿可能有不同程度的松动。

鉴别诊断是关键环节。曾有位患者把牙周脓肿当成了根尖周脓肿，自行服用甲硝唑后症状缓解，结果三个月后牙齿出现自发痛，检查发现是牙髓坏死引发的根尖周炎。两者的区别在于：牙周脓肿的病变起源于牙周袋，患牙通常有长期牙周炎病史，牙髓活力一般正常；而根尖周脓肿源于牙髓感染，牙齿多有龋洞或充填史，牙髓活力测试无反应，X线片可见根尖区低密度影。

从病因分析，除了牙周袋内的细菌感染（主要是牙龈卟啉单胞菌、伴放线聚集杆菌等），还有几个”帮凶”：一是咬合创伤，过大的咬合力会加速牙周组织破坏；二是不良修复体，比如边缘不密合的假牙会导致食物嵌塞，加重牙周袋感染；三是全身因素，糖尿病患者由于免疫力下降，牙周组织更易化脓，且脓肿难以控制。

四、措施：分阶段、个体化的处理方案

（一）急性期：“灭火”是首要任务

当患者捂着肿脸冲进诊室，第一时间要解决的是疼痛和感染扩散问题。这时候需要”快、准、稳”：

切开引流要”看时机”：不是所有脓肿都能立即切开。如果脓肿处于”硬肿期”（触诊有韧性感），强行切开可能找不到脓腔；当脓肿软化（触诊有波动感）或表面黏膜发白时，才是最佳时机。操作时用1%利多卡因局部麻醉，沿牙龈长轴方向切开2-3毫米，用钝头探针轻轻分离脓腔，让脓液自然流出，避免用力挤压（防止感染扩散）。

局部冲洗要”够彻底”：引流后用生理盐水和3%过氧化氢交替冲洗脓腔，就像给”脏屋子”打扫卫生。过氧化氢遇到脓液会产生泡沫，能有效分解坏死组织；生理盐水则起到中和和清洁作用。冲洗后放置碘甘油或米诺环素软膏，这些药物能持续释放抗菌成分，抑制细菌繁殖。

抗生素使用要”讲原则”：并不是所有患者都需要吃抗生素。对于症状轻微（仅局部肿胀）、无全身反应的患者，局部处理即可；如果出现发热、淋巴结