休克(病理生理).pptVIP

休克（shock）;第一节概述（introduction);发展阶段;组织

有效循环血量↓

血液灌流量急剧↓;定义：;二、微循环(microcirculation)的结构与调节

微循环的组成

微动脉

后微动脉

毛细血管前括约肌

直捷通路

真毛细血管

动-静脉吻合支

微静脉——后阻力血管“流”;;;微循环灌流的调节;前、后阻力血管的生理特性;第二节休克的原因和分类;一、休克的原因(etiology);二、休克的分类(classification);;血管;2、按休克发生的始动环节;（1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”）;第三节

休克的发展过程及其机制

(stageandmechanism);20世纪60年代：

休克的组织微循环改变——休克的微循环学说;根据微循环变化特点：

休克Ⅰ期

休克Ⅱ期

休克Ⅲ期

;一、休克Ⅰ期（休克初期、微循环缺血期、缺血性(ischemic)缺氧期、休克代偿期）;微A

后微A

毛细血管前括约肌;;;（2）血管紧张素(angiotensinⅡ)：

血容量↓→肾素↑→血管紧张素↑;3、微循环改变的代偿意义(compensatoryroles)

(1)维持动脉血压(maintainingarterialbloodpressure)：;血管收缩：

皮肤、内脏（尤其肾脏）——收缩

α受体占优势

脑血管——收缩不明显

α受体密度低

心脏冠状血管——扩张

局部代谢产物：H+、K+、腺苷等;4、临床表现(clinicalpresentation)

皮肤

四肢

脉搏

尿量

血压、脉压

神志

情绪;二、休克Ⅱ期（休克期、微循环淤血期、淤血性(stagnant)缺氧期、休克失代偿期）;;2、微循环状态改变的机制

(1)酸中毒：微血管对儿茶酚胺耐受性↓

(2)局部代谢产物：

组织胺、K+、腺苷、激肽等

(3)内毒素：

感染性和肠源性→LPS→巨噬细胞、肥大细胞

NO、组织胺、激肽（缓激肽）、补体（C3a、C5a）;2、微循环状态改变的机制

(4)血液浓缩，粘滞度增大（血液流变学改变）

血浆外渗、血液浓缩、粘稠、血流缓慢、血球压积↑

红细胞聚集

白细胞滚动、贴壁、粘附、嵌塞（粘附分子）

血小板聚集

(5)体液因子

内啡肽、TNF、IL-1、LTB4、PAF;;3、临床表现(clinicalpresentation)

血压

尿量

皮肤

脉搏

静脉

神志;三、休克Ⅲ期（休克晚期、微循环衰竭期、DIC期、难治期、不可逆期）;;2、微循环改变机制

（1）血液流变学改变

血液浓缩、血浆粘度增大，血流缓慢，血小板、红细胞聚集

高凝状态：酸中毒、单核吞噬细胞系统功能↓

（2）凝血系统激活

内皮细胞损伤：缺氧、酸中毒、内毒素——激活内源性凝血系统

组织因子（Ⅲ因子）入血：激活外源性凝血系统

（3）其它促凝物质入血

红细胞破坏→释放ADP→血小板→释放第三因子

（4）TXA2/PGI2平衡失调;缺氧感染组胺补体;3、临床表现（微循环改变的后果）

（1）循环衰竭（DIC）;小结;;休克各期的区别与联系：

休克Ⅰ期：代偿期

休克Ⅱ期：

休克Ⅲ期：难治期——

过敏性休克不经过Ⅰ期；

严重的烧伤、感染等，Ⅰ期、Ⅱ期不明显，很快进入休克Ⅲ期。;第四节

休克时的细胞损伤与代谢障碍

(cellulardamageandmetabolismdisturbances);组织灌流↓;细胞损伤：原发？继发？

异议：

1、膜电位变化在血压降低之前；

2、微循环灌流恢复后，器官功能并没有恢复；

3、细胞功能恢复可促进微循环恢复，促进细胞功能恢复的药物，抗休克疗效好。

休克的细胞机制

休克细胞;一、细胞损伤(cellulardamage);酶性成分;二、代谢障碍(metabolismdisturbances);第五节

全身炎症反应综合症

（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）;致休克因子

（感染、非感染）

↓;1991年美国胸科医师学会、危重病医学会：SIRS

因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种机体失控的、自我放大的和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。

表现为：播散性炎细胞活化、炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症反应。

临床判断标准：

①体温38℃或36℃；

②心率90次/min；

③呼吸20次/min或PaCO232mmHg；

④WBC12×109或4×109；

具备以上2项或2项以上者，即可诊断。;一、SIRS的原因;二、SIRS的病理生理变化与发病机制;感染、创伤、休克;1、炎细胞活化

（1）炎细胞：

吞噬细胞：

单核-巨噬细胞（Mφ）：TNFα，IL-1、6、8，PAF，TXA2，LTB4，活性氧，溶