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一、核心定义与诊断标准
医学定义
气道对物理、化学或生物刺激的异常过度收缩反应，表现为支气管平滑肌痉挛、黏膜水肿及黏液高分泌，是哮喘的核心特征（占哮喘患者90%以上）。
诊断金标准
支气管激发试验（Methacholine/组胺激发）：
PC20（FEV?下降20%所需浓度）≤8mg/ml为阳性
变异率评估：
昼夜PEF变异率＞20%（连续监测2周）
二、病理生理机制
1.?炎症级联反应
Th2型炎症：IL-4/IL-5/IL-13驱动嗜酸性粒细胞浸润
上皮屏障破坏：紧密连接蛋白（Claudin-18）表达下降
神经调节异常：C纤维释放P物质增强胆碱能反应
2.?结构重塑
基底膜增厚（Ⅲ型胶原沉积）
平滑肌增生（体积增加50-200%）
杯状细胞化生（黏液腺密度↑30%）
3.?受体异常
β2肾上腺素受体脱敏（长期使用SABA者下降40%）
瞬时受体电位香草酸1（TRPV1）通道过度激活
三、临床表现分型
类型
诱因特征
病理标志物
过敏性AHR
过敏原暴露（尘螨/花粉）
血清IgE＞150kU/L
运动性AHR
高强度运动后5-10分钟发作
呼出气NO（FeNO）＞50ppb
非特异性AHR
冷空气/烟雾等非过敏刺激
痰嗜酸性粒细胞＞3%
四、阶梯式治疗策略（GINA2023）
1.?控制性药物
ICS/LABA（布地奈德/福莫特罗）：一线选择，降低AHR达60%
抗IgE单抗（奥马珠单抗）：IgE＞76kU/L者可使激发试验阈值提高2倍
IL-5抑制剂（美泊利单抗）：血嗜酸粒细胞＞300/μl者优先选用
2.?缓解性干预
SAMA（异丙托溴铵）：胆碱能型AHR首选
LTRA（孟鲁司特）：运动诱发型辅助用药
3.?非药物疗法
呼吸训练（Papworth法）：改善症状评分≥30%
低温等离子消融：适用于下鼻甲肥大合并上气道刺激者
五、预后评估指标
良好控制标准
日间症状≤2次/周
急救药使用＜2次/周
FEV?占预计值≥80%
危险警示信号
晨间PEF波动＞30%
年急性发作≥2次
FeNO持续＞100ppb提示炎症失控
六、特殊人群管理
儿童AHR
诊断慎用激发试验（6岁以下改用潮气呼吸法）
首选低剂量ICS（如丙酸氟替卡松88μg/d）
妊娠期AHR
维持原有ICS剂量（布地奈德为妊娠B级药物）
禁用前列腺素类药物（如孟鲁司特）
注：气道高反应的本质是慢性气道炎症的可逆性病理改变，需建立炎症控制-结构保护-神经调节三位一体的长期管理方案。建议每3-6个月进行肺功能+FeNO联合评估，及时调整治疗策略。
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