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演讲人：日期:胸痛卒中护理学

目录CATALOGUE01概述与背景02病理生理机制03临床评估方法04急性护理干预05康复与长期管理06预防与教育策略

PART01概述与背景

胸痛定义与分类心源性胸痛功能性胸痛非心源性胸痛主要由心脏疾病引起，如急性冠脉综合征（ACS）、心肌梗死（AMI）、心绞痛等，表现为压榨性、放射性疼痛，常伴随冷汗、呼吸困难等症状。包括肺栓塞（PE）、气胸、主动脉夹层等，疼痛性质多样，如撕裂样（主动脉夹层）、尖锐刺痛（气胸），需结合影像学及实验室检查鉴别。与心脏或肺部器质性病变无关，如胃食管反流、肋软骨炎等，通常通过排除性诊断确认。

卒中定义与类型占卒中病例的80%以上，因血栓或栓塞导致脑血流中断，常见病因包括动脉粥样硬化、心源性栓塞（如房颤）。缺血性卒中包括脑出血（高血压性血管破裂）和蛛网膜下腔出血（动脉瘤破裂），起病急骤，死亡率高。出血性卒中短暂性神经功能缺损，24小时内恢复，是缺血性卒中的重要预警信号。短暂性脑缺血发作（TIA）

胸痛高危人群不可控因素（年龄、遗传）与可控因素（高血压、房颤、吸烟、缺乏运动）并存，亚洲人群出血性卒中比例较高。卒中危险因素疾病负担全球每年约1700万人死于心血管疾病，卒中致残率高达50%，早期干预可降低30%复发风险。老年、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症患者，ACS发病率随年龄增长显著上升，男性风险高于女性。流行病学与高危因素

PART02病理生理机制

胸痛病理基础急性冠脉综合征（ACS）由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，导致血栓形成，引起心肌缺血或坏死，表现为胸痛、胸闷等症状。ACS包括不稳定型心绞痛（UA）和心肌梗死（MI），后者又分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。主动脉夹层主动脉内膜撕裂，血液进入中膜形成假腔，导致剧烈撕裂样胸痛，常放射至背部。StanfordA型夹层累及升主动脉，需紧急手术干预；B型夹层可药物保守治疗。肺栓塞（PE）血栓阻塞肺动脉或其分支，引起胸痛、呼吸困难及咯血。大面积PE可导致右心衰竭甚至猝死，需抗凝或溶栓治疗。D-二聚体升高和CT肺动脉造影（CTPA）是诊断关键。心包炎与心包填塞心包炎症导致胸痛随呼吸或体位变化加重，心包填塞时出现Beck三联征（低血压、颈静脉怒张、心音遥远），需紧急心包穿刺引流。

卒中病理过程缺血性卒中占卒中80%，因脑动脉血栓或栓塞导致脑组织缺血坏死。核心梗死区周围存在半暗带，及时溶栓或取栓可挽救神经功能。NIHSS评分用于评估严重程度。01出血性卒中包括脑实质出血（高血压性常见）和蛛网膜下腔出血（动脉瘤破裂多见）。血肿占位效应及继发脑水肿是致死主因，需降压、手术清除或介入栓塞治疗。小血管病变长期高血压或糖尿病导致穿支动脉玻璃样变，引发腔隙性梗死或脑白质病变，表现为步态异常、认知下降等。卒中后炎症反应缺血再灌注损伤激活小胶质细胞，释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，加重血脑屏障破坏和神经元凋亡。020304

共同机制与差异血管内皮损伤胸痛与卒中均涉及内皮功能障碍，但胸痛以冠状动脉/主动脉为主，卒中累及脑血管。动脉粥样硬化是共同病理基础，LDL-C沉积和炎症反应是关键驱动因素。01血栓形成与栓塞ACS和缺血性卒中均与血小板活化、凝血cascade激活相关，但血栓成分差异（冠脉血栓富含血小板，心源性脑栓塞以纤维蛋白为主）。抗血小板药物（如阿司匹林）是共同预防策略。02血流动力学改变胸痛中低血压见于心包填塞或大面积PE；卒中后颅内压升高可致Cushing反应（高血压、心动过缓）。两者均需密切监测生命体征。03时间窗干预差异STEMI再灌注治疗黄金时间为12小时内，缺血性卒中静脉溶栓窗为4.5小时（部分患者可延长至24小时影像筛选）。主动脉夹层需立即手术，出血性卒中需控制血压及降低颅内压。04

PART03临床评估方法

病史采集要点详细记录胸痛或卒中症状的起始时间、性质（如钝痛、刺痛、压迫感）、持续时间、加重或缓解因素，以及伴随症状（如呼吸困难、恶心、意识障碍）。需询问既往类似发作史及家族遗传病史。症状特征与演变过程全面评估患者是否存在高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟史等心血管危险因素，同时关注近期外伤、手术或药物使用情况（如抗凝剂、激素类药物）。危险因素筛查了解患者职业、生活习惯（如久坐、熬夜）、心理压力水平及应对方式，这些因素可能间接影响疾病进展或康复。社会心理因素

生命体征监测针对卒中患者，采用NIHSS量表评估意识水平、语言功能、运动及感觉障碍，检查瞳孔对光反射、病理征（如巴宾斯基征）及脑膜刺激征。神经系统评估心血管系统检查听诊心音（注意杂音、心包摩擦音），触诊颈动脉搏动及对称性，评估下肢水肿程度及静脉充盈状态，排查主动脉夹层或肺栓塞体征。系统测量血压（双侧对比）、心