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急性女性盆腔炎护理查房
CATALOGUE
目录
01
疾病概述
02
病因与发病机制
03
临床表现
04
诊断与评估
05
护理措施
06
健康教育
01
疾病概述
定义与流行病学特征
定义
急性女性盆腔炎(APID)是由病原微生物上行感染引起的女性上生殖道炎症性疾病,累及子宫、输卵管、卵巢及盆腔腹膜,临床表现为下腹痛、发热及阴道分泌物异常。
01
流行病学特征
高发于15-25岁性活跃期女性,与多性伴侣、不洁性行为及宫腔操作史显著相关。发展中国家发病率较发达国家高2-3倍,淋病奈瑟菌和沙眼衣原体是主要病原体。
危险因素
包括细菌性阴道病、既往盆腔炎病史、宫内节育器使用等。约25%患者可继发不孕症或异位妊娠等严重并发症。
疾病负担
全球每年约100万新发病例,导致直接医疗成本超20亿美元,是育龄女性住院治疗的第五大常见原因。
02
03
04
分类与病理分型
按感染部位分类
包括子宫内膜炎(30%)、输卵管炎(50%)、输卵管卵巢脓肿(TOA,15%)及盆腔腹膜炎(5%),其中TOA患者需紧急手术干预风险最高。
Fitz-Hugh-Curtis综合征
特殊类型盆腔炎,表现为肝包膜炎症,占盆腔炎患者的10-15%,CT可见小提琴弦样肝周粘连征象。
复杂性盆腔炎
符合以下任一标准即属重症——体温>38.5℃、盆腔脓肿、妊娠状态、免疫抑制或治疗失败史,需静脉抗生素治疗。
女性生殖道防御机制
感染扩散途径
宫颈黏液栓的机械屏障作用、阴道乳酸杆菌维持酸性环境(pH<4.5)、输卵管纤毛向心性摆动构成三级防御体系。
病原体主要经宫颈-子宫内膜-输卵管黏膜途径上行扩散,淋球菌可穿透完整黏膜,而衣原体感染基底细胞导致持续性炎症。
相关解剖学基础
盆腔韧带解剖特点
子宫阔韧带内含丰富静脉丛,炎症时血管通透性增加导致炎性渗出积聚,形成道格拉斯窝脓肿的解剖学基础。
神经支配关联
盆腔脏器受T10-L1脊髓节段支配,炎症刺激可通过内脏神经反射引起脐周疼痛(早期)转移至下腹(进展期)的典型症状。
02
病因与发病机制
急性盆腔炎多由需氧菌(如大肠埃希菌、链球菌)与厌氧菌(如脆弱拟杆菌)协同作用引起,需氧菌消耗局部氧气为厌氧菌繁殖创造条件。
常见病原体分析
需氧菌与厌氧菌混合感染
淋病奈瑟菌和沙眼衣原体是重要致病菌,通过性接触传播至生殖道上行感染,导致输卵管黏膜充血水肿及脓性渗出。
性传播病原体
生殖支原体可通过破坏输卵管纤毛上皮细胞导致粘连,约20%病例可分离出该病原体,需针对性使用大环内酯类药物治疗。
支原体感染
宫腔操作史
人工流产、诊刮术等侵入性操作破坏宫颈屏障,器械携带病原体上行感染的风险增加3-5倍,术后需严格预防性抗生素使用。
不良性行为
多个性伴侣、无保护性交使性传播病原体感染率提升60%,建议开展安全性行为教育并推广避孕套使用。
免疫力低下状态
糖尿病患者阴道糖原含量增高促进细菌繁殖,HIV感染者CD4+细胞减少导致局部防御功能下降,需加强原发病管理。
诱发因素与风险
病原体侵袭后48小时内引发血管扩张、通透性增加,中性粒细胞浸润导致脓性分泌物形成,临床表现为高热及下腹压痛。
急性炎症反应阶段
炎症持续72小时后纤维蛋白原渗出形成粘连,输卵管伞端闭锁可发展成输卵管卵巢脓肿,超声可见混合性回声包块。
纤维素渗出期
未规范治疗者4周后可转为慢性盆腔炎,导致输卵管扭曲变形、纤毛功能丧失,不孕症发生率高达30-40%。
慢性化转归
病理生理变化
03
临床表现
症状识别要点
下腹痛与发热
患者常表现为持续性下腹疼痛,疼痛可呈钝痛或刺痛,活动或性交后加重;多数伴有发热(体温>38℃),严重者可出现寒战、高热等全身感染症状。
异常阴道分泌物
脓性或血性白带增多,可能伴有异味,提示生殖道感染;部分患者合并泌尿系统症状如尿频、尿急、尿痛。
月经异常与消化道症状
可能出现经期延长、经量增多或非经期出血;部分患者伴随恶心、呕吐、腹胀等消化系统反应,需与急腹症鉴别。
体征检查标准
腹部触诊与压痛
下腹肌紧张、压痛及反跳痛明显,尤以双侧附件区为著;若形成盆腔脓肿,可触及边界不清的包块,叩诊呈浊音。
01
妇科检查特征
阴道充血、宫颈举痛(移动宫颈时疼痛加剧)及子宫压痛为典型体征;附件区增厚或触及压痛性肿块提示输卵管-卵巢受累。
02
全身反应评估
监测生命体征,如心率增快、血压下降可能提示脓毒症;观察皮肤黏膜有无脱水或黄疸等全身感染征象。
03
实验室检查
盆腔超声可见输卵管增粗、盆腔积液或脓肿形成;CT或MRI有助于鉴别复杂脓肿及邻近器官受累情况,尤其适用于疑似阑尾炎或肠穿孔的鉴别诊断。
影像学检查
后穹窿穿刺
对疑似盆腔脓肿者,可在超声引导下行穿刺引流,抽取脓液进行细菌培养及药敏试验,指导抗生素选择。
血常规显示白细胞计数升高(>10
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