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黄式甲苷对神经细胞氧化应激损伤的保护机制：基于PC12与SH-SY5Y细胞模型的探究

一、引言

1.1研究背景

神经系统在人体的生命活动中扮演着极为关键的角色，它掌控着人体的各种生理功能和行为反应。然而，神经细胞非常脆弱，容易受到多种因素的损害，其中氧化应激损伤是导致神经细胞受损的重要原因之一。氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时，体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致活性氧（ROS）和活性氮（RNS）等自由基大量产生并在体内积累，从而对细胞和组织造成损伤的一种病理状态。

在神经细胞中，氧化应激损伤会引发一系列的病理变化。过多的自由基会攻击神经细胞膜上的脂质，引发脂质过氧化反应，破坏细胞膜的结构和功能，使细胞膜的通透性增加，导致细胞内外离子浓度失衡，影响神经细胞的正常电生理活动。自由基还能直接损伤神经细胞的DNA，导致DNA断裂、基因突变等，影响细胞的遗传信息传递和表达；同时，自由基也会使神经细胞内的蛋白质发生氧化修饰，改变蛋白质的结构和功能，导致细胞内的信号传导通路紊乱。这些损伤若持续累积，最终会导致神经细胞凋亡或坏死，进而引发各种神经系统疾病。

众多研究表明，氧化应激损伤与阿尔茨海默病、帕金森病、脑缺血等多种神经系统疾病的发生发展密切相关。以阿尔茨海默病为例，患者大脑中存在大量的氧化应激标志物，如8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、丙二醛（MDA）等，这些