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颌下腺结节科普演讲人：日期:

目录CATALOGUE02病因与风险因素03临床表现04诊断流程05治疗方案06预防与预后01概述颌下腺结节

01概述颌下腺结节PART

定义与基本特征颌下腺结节是指发生在颌下腺实质或导管系统的局限性病变，通常表现为腺体内可触及的异常团块，可能为囊性、实性或混合性结构。解剖学定义病理学特征临床表现组织学上可分为炎性结节（如慢性硬化性涎腺炎）、良性肿瘤（如多形性腺瘤）及恶性肿瘤（如腺样囊性癌），需通过细针穿刺或活检明确性质。典型症状包括颌下区无痛性肿胀、质地硬韧的包块，伴随导管阻塞时可出现进食后腺体肿大、唾液分泌减少或继发感染。

腺体实质内结节主要累及颌下腺主导管或次级分支，常见结石性结节或导管狭窄引发的潴留性囊肿，约占临床病例的20%-25%。导管系统病变腺体边缘区域约10%-15%的结节发生于腺体包膜附近，需警惕恶性病变浸润周围组织的风险，如腺泡细胞癌的局部侵袭表现。多位于颌下腺浅叶或深叶实质内，约占全部结节的65%-70%，常见于良性肿瘤如沃辛瘤或腺淋巴瘤。常见部位分布

流行病学概况年龄与性别分布好发于30-50岁中青年群体，男女比例约为1:1.5，其中良性肿瘤女性发病率显著高于男性（如多形性腺瘤男女比达1:3）。地域差异亚洲人群颌下腺结石发病率较高（约占涎腺结石的80%），而欧美国家以炎性结节和肿瘤性病变为主。危险因素长期吸烟、口腔卫生不良、脱水状态及系统性自身免疫疾病（如干燥综合征）患者发病率较普通人群升高2-3倍。

02病因与风险因素PART

颌下腺导管内钙盐沉积形成结石，阻塞唾液排出，造成腺体肿胀和纤维化，是结节常见的器质性病因。唾液结石形成干燥综合征等免疫系统异常可能攻击唾液腺组织，导致腺体结构破坏和结节样增生。自身免疫性疾期口腔或咽喉部感染（如龋齿、扁桃体炎）可引发颌下腺导管阻塞，导致腺体反复炎症，最终形成结节性病变。慢性炎症刺激包括良性肿瘤（如多形性腺瘤）和恶性肿瘤（如腺样囊性癌），需通过病理活检明确性质。肿瘤性病变主要致病原因

高风险人群识别中老年群体脱水或代谢异常患者口腔卫生不良者头颈部放疗史人群40岁以上人群因腺体功能退化、代谢减缓，更易出现导管狭窄或结石，发病率显著升高。长期忽视口腔清洁导致细菌滋生，增加导管感染和炎症风险，进而诱发结节。体液不足或高钙血症患者唾液黏稠度增加，易形成结石阻塞导管。放射线可能损伤腺体细胞，导致纤维化或肿瘤性改变，需定期筛查。

潜在诱发因素高钙、高嘌呤饮食（如动物内脏、海鲜）可能促进结石形成；长期缺水会浓缩唾液，增加导管阻塞概率。饮食习惯抗胆碱能药物（如抗抑郁药）可抑制唾液分泌，导致腺体淤积；利尿剂可能引发电解质紊乱，间接诱发结石。糖尿病、高血压等慢性病可能通过微循环障碍或代谢异常间接影响腺体健康。药物影响颌下腺区域的外伤或既往手术可能造成导管瘢痕狭窄，影响唾液排出功能。外伤或手术身性疾病关联

03临床表现PART

典型症状描述局部肿块颌下腺结节最常见的表现为单侧或双侧颌下区无痛性肿块，质地中等偏硬，表面光滑或呈分叶状，活动度通常受限。吞咽不适感随着结节增大，患者可能出现吞咽时异物感或轻微梗阻感，尤其在进食固体食物时症状更为明显。唾液分泌异常部分患者伴随同侧口腔干燥或唾液分泌减少，少数病例可能出现进食时颌下区胀痛（涎绞痛）。神经压迫症状当结节压迫舌神经或舌下神经时，可导致舌体麻木、味觉异常或舌运动障碍等神经系统症状。

体征观察要点触诊特征临床触诊需记录结节大小（通常以厘米为单位）、边界清晰度、活动度（是否与周围组织粘连）以及压痛反应。通过观察口腔黏膜湿润度、挤压腺体后导管口唾液流出情况，判断腺体分泌功能是否受损。需检查颈深上淋巴结及颏下淋巴结是否肿大，以鉴别炎症性反应或恶性转移可能。注意结节表面皮肤是否出现红肿、破溃或静脉曲张，这些体征可能提示感染或恶性肿瘤。腺体功能评估伴随淋巴结肿大皮肤改变

常见并发症类型继发感染长期结节压迫可能诱发涎石症，造成导管堵塞，需通过影像学检查确诊。导管结石腺体功能衰竭恶性转化风险腺管阻塞可导致细菌滋生，引发急性颌下腺炎，表现为局部红肿热痛、发热甚至脓肿形成。慢性炎症或肿瘤浸润可导致腺体萎缩，最终引发永久性唾液分泌功能障碍。部分良性结节（如多形性腺瘤）存在恶变可能，需定期随访监测生长速度及质地变化。

04诊断流程PART

触诊定位与评估配合压舌板检查口腔底黏膜，观察导管开口有无分泌物异常或红肿，同时进行双合诊（口内+口外）以明确结节与腺体及周围组织的解剖关系。口腔内联合检查功能状态测试嘱患者做吞咽或酸性刺激（如柠檬汁）诱发唾液分泌，观察导管排空功能是否受阻，辅助判断结节是否影响腺体生理功能。通过双手触诊法检查颌下腺区域，评估结节大小、质地、活动度及压痛感，需注意是否伴随周围淋