miR-30b-5p对大鼠心肌肥厚中CaMKIIδ的调控机制及干预效应研究.docxVIP

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2025-11-21 发布于上海
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miR-30b-5p对大鼠心肌肥厚中CaMKIIδ的调控机制及干预效应研究.docx

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miR-30b-5p对大鼠心肌肥厚中CaMKIIδ的调控机制及干预效应研究

一、引言

1.1研究背景

心肌肥厚是临床上许多心血管疾病共有的病理过程，如高血压、冠心病、心脏瓣膜病等。它是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变，在疾病初期，心肌肥厚是一种有益的代偿反应，心肌通过增加心肌细胞体积和蛋白质合成，以平衡心肌应激的增加，维持心脏的正常功能。然而，长期应激所致的持续性心肌肥厚最终会导致一系列严重后果，如发展为扩张性心肌病，使心脏的结构和功能发生不可逆的改变；引发心力衰竭，心脏无法有效地将血液泵出，满足全身组织器官的需求；甚至导致猝死，严重威胁患者的生命健康。据统计，心肌肥厚患者发生心力衰