- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
抢救车药品及药理作用PPT课件急救用药的全面解析
目录第一章第二章第三章抢救车药品概述心血管急救药品呼吸系统急救药品
目录第四章第五章第六章神经系统急救药品疼痛管理急救药品其他急救药品
抢救车药品概述1.
抢救车基本功能与重要性紧急生命支持的核心设备:抢救车是医疗机构应对突发心脏骤停、过敏性休克等急危重症的关键设备,其药品和器械的完备性直接关系到抢救成功率。标准化药品配置保障时效性:按照国际指南配置的抢救车药品可确保医护人员在黄金抢救时间内快速获取所需药物,避免因药品缺失或混乱延误治疗。多场景适用性:除急诊科外,抢救车需覆盖ICU、手术室、普通病房等区域,应对不同临床环境的急救需求。
常见药品分类标准包括肾上腺素、阿托品等,用于调节心率、血压及心肌收缩力,是心肺复苏的核心药物。心血管系统药物如洛贝林、可拉明等呼吸兴奋剂,针对呼吸衰竭或窒息患者。呼吸系统药物涵盖地塞米松(抗炎抗休克)、利多卡因(抗心律失常)等,满足多系统急症处理需求。其他急救药物
药理作用基础知识肾上腺素通过激活α、β受体,实现收缩血管、增强心肌收缩力的双重作用,适用于过敏性休克和心脏骤停。阿托品作为M受体拮抗剂,可解除迷走神经抑制,提升心率,对有机磷中毒有特异性解毒效果。药物作用机制利多卡因作为钠通道阻滞剂,起效快(1-2分钟),半衰期短(1.5-2小时),需持续静脉维持以稳定心律。西地兰通过抑制Na?/K?-ATP酶增强心肌收缩力,但治疗窗窄,需严格监测血药浓度以防洋地黄中毒。药物代谢特点
心血管急救药品2.
强效α/β受体激动剂通过激活α1受体收缩外周血管,提升血压;激活β1受体增强心肌收缩力、加快心率,显著提高心输出量,是心脏骤停和过敏性休克的核心抢救药物。支气管扩张效应作用于β2受体可迅速松弛支气管平滑肌,缓解严重过敏反应导致的呼吸道痉挛,同时抑制组胺释放,减轻黏膜水肿。代谢调节功能促进肝糖原分解升高血糖,加速脂肪分解提供能量,在应激状态下维持重要器官能量供应。肾上腺素药理作用
抗胆碱能特性竞争性阻断M受体,解除迷走神经对心脏的抑制,使窦房结自律性增高,显著提升心率(尤其适用于心率40次/分的严重心动过缓)。平滑肌解痉作用松弛胃肠道、胆道、泌尿系统平滑肌,缓解内脏绞痛症状,但对子宫平滑肌无显著影响。腺体分泌抑制选择性抑制唾液腺、支气管腺体过度分泌,在全麻术前和有机磷中毒时能有效保持呼吸道通畅。中枢神经系统影响大剂量可穿透血脑屏障,初期兴奋延髓呼吸中枢,过量则转为抑制,需严格监控给药剂量。阿托品药理作用
多巴胺药理作用剂量依赖性效应:小剂量(2-5μg/kg/min)激活DA1受体扩张肾血管,增加肾血流和尿量;中剂量(5-10μg/kg/min)通过β1受体增强心肌收缩;大剂量(10μg/kg/min)主要激动α受体强烈收缩血管升压。休克救治核心药物:针对感染性、心源性等多种休克类型,通过正性肌力和选择性血管调节作用改善组织灌注,尤其适用于合并少尿的休克患者。多系统协同作用:在提升心输出量的同时维持冠状动脉和脑动脉血流,减少乳酸堆积,纠正微循环障碍,降低多器官功能衰竭风险。
呼吸系统急救药品3.
要点三β2受体激动机制:通过选择性激活气道平滑肌细胞膜上的β2肾上腺素受体,激活腺苷酸环化酶,促使细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平升高,从而松弛支气管平滑肌,迅速缓解气道痉挛。代表药物沙丁胺醇起效时间约5分钟,持续4-6小时。要点一要点二茶碱类双重作用:除抑制磷酸二酯酶提升cAMP浓度外,还能拮抗腺苷受体,降低钙离子内流,双重机制扩张支气管。治疗窗窄(10-20μg/ml),过量可致窦性心动过速甚至室颤,需监测ECG和血药浓度。抗炎协同效应:长效β2激动剂(如福莫特罗)与糖皮质激素(如布地奈德)联用时,可增强糖皮质激素受体的核转位活性,显著抑制气道炎症细胞浸润,减少黏液分泌。要点三支气管扩张剂药理作用
选择性拮抗气道M3毒蕈碱受体,抑制乙酰胆碱介导的平滑肌收缩,尤其适用于迷走神经张力增高型支气管痉挛。噻托溴铵作用可持续24小时,是COPD维持治疗首选。M受体阻断效应通过减少胆碱能神经对黏液腺的刺激,降低痰液黏稠度和分泌量,改善气道廓清功能。异丙托溴铵气雾剂可使FEV1提升15%-20%。黏液调节作用相较于β2激动剂,极少引起心动过速,但可能诱发青光眼急性发作(因虹膜括约肌麻痹)和前列腺增生患者尿潴留。心血管安全性短效制剂(异丙托溴铵)20分钟起效,长效制剂(格隆溴铵)需30分钟但作用持续12小时以上,急诊使用时需注意时机选择。起效时间差异抗胆碱能药物药理作用
呼吸兴奋剂药理作用直接兴奋延髓呼吸中枢(如尼可刹米),增强CO2对呼吸中枢的敏感性,适用于中枢性呼吸抑制。过量可能引发惊厥,需备好苯二氮?类拮抗剂。中枢化学感受器激活通过刺激颈动脉体化学感受器(如洛贝林),
原创力文档


文档评论(0)