（2026年）妊娠期及产褥期静脉血栓栓塞症PPT课件.pptxVIP

妊娠期及产褥期静脉血栓栓塞症PPT课件孕期血栓防治的关键指南

目录第一章第二章第三章概述与背景危险因素评估临床表现

目录第四章第五章第六章诊断方法预防策略治疗与管理

概述与背景1.

疾病定义与分类静脉血栓栓塞症（VTE）：指血液在深静脉内异常凝结形成血栓（深静脉血栓形成，DVT），导致血管部分或完全阻塞。若血栓脱落随血流至肺动脉，则引发肺栓塞（PE），两者统称为VTE，后者具有致命风险。妊娠期特异性分类：妊娠期VTE可分为产前（妊娠20周前高发）和产后（分娩后3周内风险峰值）两类，其中产后肺栓塞是孕产妇死亡的重要病因之一。解剖学分类：妊娠期DVT好发于左下肢（占比85%），因增大的子宫压迫左侧髂总静脉，导致血流淤滞；盆腔静脉血栓则与分娩时血管损伤密切相关。

产褥期风险显著高于妊娠期:产褥期VTE发生率（1.8‰）是妊娠期（0.6‰）的3倍，分娩后第1周达到风险峰值，凸显产后护理的关键性。深静脉血栓占比超75%:妊娠相关VTE中DVT占75%-80%（发生率1.0‰-1.3‰），远高于PE（0.2‰-0.4‰），提示下肢静脉监测应作为防控重点。非孕人群风险放大效应:妊娠期VTE风险为同龄女性5倍，产褥期骤增至20倍，血液高凝+循环淤滞构成核心病理机制。左侧肢体近端高发:60%的DVT发生于左侧髂静脉，与子宫右旋压迫左侧血管的解剖学特征直接相关。流行病学特点

妊娠相关风险机制雌激素促进肝脏合成纤维蛋白原、凝血因子Ⅷ等，同时抑制纤溶酶原激活物，使凝血-抗凝系统失衡，产后24小时D-二聚体水平达峰值。血液高凝状态子宫增大压迫下腔静脉及髂静脉，下肢静脉回流阻力增加3倍；孕酮致静脉扩张，血流速度下降50%，淤滞促进血栓形成。血流动力学改变分娩时机械性损伤（如器械助产、剖宫产）激活血小板聚集，释放组织因子，启动外源性凝血途径，产后6周内血管修复期风险持续存在。血管内皮损伤

危险因素评估2.

010203抗凝血酶缺陷：抗凝血酶III是重要的天然抗凝物质，其遗传性缺陷会导致凝血功能失衡，使妊娠期VTE风险显著增加（较正常人高8-50倍），需通过活性检测确诊。蛋白C/S缺乏：这两种维生素K依赖性蛋白具有抗凝作用，遗传性缺乏时（尤其纯合突变）可引发暴发性紫癜，杂合子携带者在孕期血栓风险增加3-10倍。凝血因子VLeiden突变：最常见的遗传性易栓症，导致活化蛋白C抵抗，使妊娠期VTE风险升高7-16倍，需结合D-二聚体及血栓弹力图动态监测。遗传易感因素

病理性肥胖（BMI≥30）脂肪组织分泌促炎细胞因子导致高凝状态，同时机械性压迫静脉回流，使VTE风险增加4-5倍，需产前进行Caprini评分。自身免疫性疾病抗磷脂抗体综合征（APS）患者中70%出现病理性抗体会攻击血管内皮，引发补体激活和血栓形成，需联合抗凝+免疫抑制治疗。长期制动包括瘫痪、骨科术后等绝对卧床情况，血流速度下降50%以上时，D-二聚体可呈指数级上升，需机械加压+药物联合预防。恶性肿瘤病史肿瘤细胞释放组织因子激活外源性凝血途径，同时化疗损伤血管内皮，妊娠期复发风险达15-20%，建议孕前完成肿瘤评估。获得性危险因素

卵巢过度刺激综合征（OHSS）：促排卵导致血管通透性增加，血液浓缩伴凝血因子浓度升高，重度OHSS患者血栓发生率可达10%，需提前冻胚移植。子痫前期：血管内皮损伤引发血小板活化和纤溶抑制，重度患者D-二聚体可达正常妊娠3倍，分娩后6周内仍属高危期。剖宫产手术：尤其急诊剖宫产时，组织因子释放叠加麻醉后制动，使产褥期VTE风险较阴道分娩高5倍，建议术后12h内启动低分子肝素预防。妊娠期特异性因素

临床表现3.

深静脉血栓症状典型表现为单侧下肢（尤其是左下肢）突发性肿胀、疼痛，站立或行走时加重，局部皮肤可出现发红、发热。由于子宫压迫左侧髂总静脉，妊娠期左侧下肢DVT发生率是右侧的5倍。下肢肿胀与疼痛足背屈时小腿肌肉疼痛，是深静脉血栓的常见体征，但特异性较低，需结合影像学检查确诊。部分患者可能伴有腓肠肌压痛或可触及条索状硬结。霍曼斯征阳性严重者可出现下肢静脉曲张、色素沉着甚至溃疡，长期血栓可能导致血栓后综合征（PTS），表现为慢性水肿和皮肤营养不良。静脉回流障碍

第二季度第一季度第四季度第三季度呼吸困难与胸痛循环系统异常隐匿性表现辅助检查特征突发性呼吸困难（占80%以上）、胸膜性胸痛（吸气时加重）是典型症状，可能伴随咯血（提示肺梗死）。大面积肺栓塞时可出现晕厥或猝死，需紧急处理。心动过速、低血压甚至休克，听诊可闻及肺动脉瓣区第二心音亢进。心电图常见SIQIIITIII改变（I导联S波加深、III导联Q波和T波倒置）。约20%患者症状轻微或无特异性，仅表现为活动后气促或乏力，易被误诊为妊娠期生理性不适。部分肺栓塞症状可迟发于DVT后数周，需高度警惕。D-二聚体升高（妊娠期