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2025年钙通道阻滞剂中毒急诊诊治专家共识

钙通道阻滞剂（CCB）中毒是急诊常见的药物中毒类型，因CCB广泛用于高血压、心绞痛及心律失常等疾病治疗，误服、过量服用或自杀性吞服事件时有发生。由于CCB对心血管系统的多重作用（包括负性肌力、负性频率、外周血管扩张）及潜在代谢影响，中毒后病情进展迅速，易导致严重低血压、心源性休克、心律失常甚至多器官功能衰竭，需早期识别、规范救治以改善预后。本共识基于近年临床研究及循证医学证据，结合国内急诊实践特点，制定以下核心诊治要点。

一、中毒机制与临床特征

CCB通过阻滞L型钙通道抑制细胞外钙离子内流，影响心肌细胞收缩（负性肌力）、窦房结/房室结电活动（负性频率/传导）及血管平滑肌收缩（外周/冠脉血管扩张）。根据化学结构，CCB分为二氢吡啶类（DHP，如氨氯地平、硝苯地平、非洛地平）和非二氢吡啶类（非DHP，如维拉帕米、地尔硫?），中毒表现存在差异：DHP类以血管扩张为主（外周阻力下降），早期可能因血压降低反射性引起心动过速，随中毒加重出现严重低血压；非DHP类（尤其维拉帕米）同时抑制心肌收缩和传导系统，更易导致心动过缓、房室传导阻滞及心输出量显著下降。

临床表现：

1.心血管系统：低血压（收缩压90mmHg）是最常见表现，严重者出现心源性休克（意识改变、少尿、四肢湿冷）；心率变化因药物类型而异（DHP类早期心动过速，非DHP类显著心动过缓）；心律失常包括窦性心动过缓、房室传导阻滞（Ⅰ°至Ⅲ°）、交界性逸搏心律，甚至室性心律失常（如QT间期延长相关的尖端扭转型室速）。

2.代谢异常：因心肌细胞能量代谢障碍（钙内流减少影响线粒体功能），常伴高乳酸血症（乳酸2mmol/L）；部分患者出现低血糖（尤其维拉帕米中毒，可能与胰岛素分泌抑制或肝糖原分解减少有关）；严重酸中毒（pH7.2）提示组织灌注不足。

3.神经系统：因脑灌注不足出现头晕、嗜睡、意识模糊，严重者昏迷；部分患者因低钙血症（罕见，仅见于极端过量）出现手足搐搦。

4.其他：恶心、呕吐（药物刺激胃肠道），少数患者出现肺水肿（心源性或非心源性）。

二、诊断与评估

1.病史采集：重点询问药物种类（是否缓释/控释制剂）、服用剂量、时间（是否分次服用）、合并用药（如β受体阻滞剂可能加重抑制）及基础疾病（如心力衰竭、肝肾功不全影响药物代谢）。需注意患者或家属可能隐瞒服药史，对不明原因低血压/心律失常患者应常规排查药物中毒。

2.体格检查：监测生命体征（每5-10分钟记录血压、心率、血氧）；评估外周灌注（毛细血管再充盈时间2秒、四肢厥冷）；心脏听诊注意心音强弱、心律齐整性；肺部听诊有无湿啰音（提示肺水肿）。

3.实验室检查：

-快速血糖（指尖血）：排除/纠正低血糖（目标血糖4mmol/L）；

-动脉血气分析：评估酸中毒（pH、BE）、乳酸水平（指导复苏效果）；

-电解质（尤其血钾，高胰岛素治疗可能导致低钾）、肾功能（肌酐、尿素氮）、心肌损伤标志物（肌钙蛋白、CK-MB，鉴别心肌梗死）；

-毒理学筛查：血/尿药物检测（如高效液相色谱法）可明确CCB类型及浓度（但多数急诊无法快速获得结果，不影响初始治疗）；

-心电图（ECG）：持续心电监护，重点观察心率、PR间期、QRS宽度、QT间期及节律（如房室传导阻滞、室性逸搏）。

4.病情分层：根据临床表现及血流动力学状态分为三级：

-轻度：血压≥90/60mmHg，心率50次/分，无明显灌注不足；

-中度：血压70-89/40-59mmHg，心率40-50次/分，伴轻度灌注不足（尿量0.5ml/kg/h、意识模糊）；

-重度：血压70/40mmHg，心率40次/分或Ⅲ°房室传导阻滞，伴严重灌注不足（昏迷、无尿、乳酸5mmol/L）。

三、急诊救治措施

遵循“稳定生命体征-特异性解毒-支持治疗-后续管理”的序贯原则，强调多学科协作（急诊、心血管内科、重症医学科）。

（一）初始稳定与支持

1.气道与呼吸管理：意识障碍（GCS≤8分）或呼吸抑制（呼吸频率10次/分或SpO290%）患者立即气管插管，机械通气维持PaO280mmHg、PaCO235-45mmHg（避免过度通气加重脑缺血）。

2.循环支持：建立2条大口径静脉通路（肘前静脉或中心静脉），监测中心静脉压（CVP，目标8-12cmH2O）；持续心电监护及有创动脉血压监测（重度患者）。

（二）特异性解毒治疗

1.钙剂：通过增加细胞外钙浓度竞争结合L型钙通道，部分逆转CCB的负性肌力及血管扩张作用。

-用法：首剂10%氯化钙10-20ml（或10%葡萄糖酸钙30-60ml）静脉推注（10分钟内完成），之后以10%氯化钙0.2-0.5ml/kg/