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（新）高渗高血糖综合征

新高渗高血糖综合征（newhyperosmolarhyperglycemicsyndrome，NHHS），曾被称为高渗性非酮症糖尿病昏迷（HONK），是糖尿病急性代谢紊乱的一种严重并发症。它以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。以下将从多个方面对新高渗高血糖综合征进行详细阐述。

病因及发病机制

病因

应激因素：感染是最常见的应激因素，如肺炎、泌尿系统感染等。严重的全身性感染可导致机体处于应激状态，促使升糖激素如胰高血糖素、肾上腺素等分泌增加，从而拮抗胰岛素的作用，导致血糖急剧升高。此外，手术、创伤、急性心脑血管事件等也会使机体处于应激状态，引发血糖升高。

摄水不足：这是诱发NHHS的重要因素之一。多见于口渴中枢敏感性下降的老年患者，以及不能主动摄水的患者，如昏迷、卧床患者等。在高血糖状态下，如果水分摄入不足，会使血糖和血浆渗透压进一步升高。

药物因素：某些药物如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂等可影响糖代谢，导致血糖升高。糖皮质激素能促进糖异生、减少外周组织对葡萄糖的摄取和利用；噻嗪类利尿剂可导致水钠丢失，使血液浓缩，加重高渗状态。

糖负荷增加：大量摄入含糖饮料、静脉输注高浓度葡萄糖溶液等，会使血糖迅速升高，超出机体的调节能力，诱发NHHS。

疾病因素：某些内分泌疾病如肢端肥大症、库欣综合征等，可导致体内升糖激素分泌过多，引起血糖升高。此外，肾功能不全时，肾脏对血糖的调节能力下降，也可能促使NHHS的发生。

发病机制

胰岛素相对不足：在各种诱因作用下，胰岛素分泌相对不足，不能有效抑制肝糖原分解和糖异生，同时外周组织对葡萄糖的摄取和利用减少，导致血糖持续升高。血糖升高引起渗透性利尿，使水分和电解质大量丢失。

高血糖和高渗状态的形成：持续的高血糖导致大量水分随尿液排出，引起脱水。随着脱水的加重，血液浓缩，血浆渗透压升高，进一步刺激抗利尿激素分泌，使尿量减少，形成恶性循环。同时，高渗状态可使细胞内水分向细胞外转移，导致细胞内脱水，影响细胞的正常功能。

酮症不明显的原因：与糖尿病酮症酸中毒不同，NHHS患者体内胰岛素虽然相对不足，但仍有一定量的胰岛素分泌，能够抑制脂肪分解，减少酮体生成。此外，高血糖和高渗状态本身也可抑制脂肪动员和酮体生成，因此患者一般无明显酮症。

临床表现

前驱症状

NHHS起病相对缓慢，在出现典型症状前，患者常有多尿、口渴、乏力等糖尿病症状逐渐加重的表现，可持续数天至数周。部分患者可能出现食欲减退、恶心、呕吐等胃肠道症状。

脱水表现

患者由于大量失水，可出现皮肤干燥、弹性减退、眼球凹陷、唇舌干裂、心率加快、血压下降等脱水症状。严重脱水时，可出现休克表现，如四肢厥冷、尿量减少等。

神经精神症状

随着病情进展，患者可出现不同程度的神经精神症状，如嗜睡、幻觉、定向障碍、反应迟钝、癫痫发作等，严重者可陷入昏迷。这些症状主要是由于高渗状态和脑细胞脱水导致脑功能障碍引起的。

其他表现

患者呼吸一般无酮味，与糖尿病酮症酸中毒患者呼吸有烂苹果味不同。此外，患者还可能出现发热、腹部压痛等症状。

实验室检查

血糖

血糖显著升高，一般大于33.3mmol/L，甚至可达数十倍于正常血糖水平。持续的高血糖是NHHS的重要特征之一，这是由于胰岛素缺乏和应激因素导致糖代谢紊乱，肝糖原分解和糖异生增加，而外周组织对葡萄糖的摄取和利用减少所致。

血浆渗透压

血浆渗透压升高是NHHS的另一个重要特征，一般大于320mOsm/L。血浆渗透压的计算公式为：血浆渗透压（mOsm/L）=2（Na?+K?）（mmol/L）+血糖（mmol/L）+血尿素氮（mmol/L）。高渗透压可导致细胞内水分向细胞外转移，引起细胞内脱水，影响细胞的正常功能。

血电解质

患者常出现血钠升高，可达155mmol/L以上，这是由于高渗状态下细胞内水分向细胞外转移，导致血钠相对升高。同时，由于大量失水，血钾也可能升高，但总体钾含量可能降低，因为钾随尿液大量丢失。此外，还可能出现血氯、血钙等电解质的异常。

血酮体和酸碱平衡

血酮体一般正常或轻度升高，二氧化碳结合力正常或轻度下降，与糖尿病酮症酸中毒患者血酮体显著升高、二氧化碳结合力明显降低不同。这是因为NHHS患者体内胰岛素仍有一定的分泌，能够抑制脂肪分解，减少酮体生成。

血常规

由于脱水和血液浓缩，患者的血红蛋白、红细胞计数和血细胞比容可升高。白细胞计数也可升高，可能与感染等应激因素有关。

肾功能

血尿素氮和肌酐可升高，这是由于脱水导致肾脏灌注不足，以及高血糖引起的渗透性利尿导致肾脏负担加重所致。一般在治疗后随着脱水的纠正，肾功能可逐渐恢复正常。

诊断与鉴别诊断

诊断

根据患者有糖尿病病史或诱发因素，出现严重脱水、进行性意识障碍等临床表