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内科学胰腺炎诊疗要点演讲人：日期:

目?录CATALOGUE02病因与发病机制01疾病概述03临床表现04诊断标准05治疗原则06预后与预防

疾病概述01

胰腺炎定义胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。急性胰腺炎和慢性胰腺炎分类急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应；慢性胰腺炎则是指胰腺组织发生持续性、进行性慢性炎症性损害，导致胰腺实质和胰管组织的不可逆性损害。定义与分类标准

流行病学特征急性胰腺炎在全球范围内的发病率和死亡率都较高，且呈逐年上升趋势。发病率和死亡率胰腺炎可发生于任何年龄，但以青壮年多见，男性多于女性。易感人群胆石症、酒精、高脂血症等因素是胰腺炎的主要病因。病因

病理生理基础胰腺自身消化胰酶在胰腺内被激活，引起胰腺组织的自身消化、水肿、出血等病理改变。01炎症反应急性胰腺炎时，胰腺周围的炎症反应可累及全身多个器官，导致多器官功能衰竭。02酶原颗粒胰腺炎时，胰腺腺泡细胞内的酶原颗粒会破裂，释放大量活性酶，进一步加重胰腺损伤。03

病因与发病机制02

常见致病因素胆道疾病胆道结石、炎症或肿瘤等可引起胰管堵塞，导致胰液排出受阻，进而引发胰腺炎。酒精酒精可促进胰液分泌，当胰管流出道不能充分排泄大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡细胞损伤。酒精在胰腺内氧化代谢时产生大量活性氧，也有助于激活炎症反应。十二指肠降段疾病穿透性溃疡、十二指肠乳头炎等可引起十二指肠降段黏膜水肿或狭窄，导致胰液排出障碍。手术与创伤胰腺手术、腹部外伤等可直接或间接损伤胰腺组织，引起胰腺炎。

早期胰腺腺泡细胞内酶原激活，引起胰腺自身消化，导致腺泡细胞坏死和炎症反应。同时，炎症介质和血管活性物质的释放引起胰腺微循环障碍，进一步加重胰腺损伤。病理生理演变过程中期胰腺组织坏死、出血和炎症反应进一步加重，可导致胰腺实质和周围脂肪的广泛坏死，并可能引起胰腺脓肿、假性囊肿等并发症。晚期胰腺炎症逐渐消退，但胰腺组织和功能可能受到永久性损害，出现胰腺内外分泌功能不全等后遗症。

重症胰腺炎触发机制重症胰腺炎时，胰腺腺泡细胞内的酶原异常激活，大量胰酶释放并引起胰腺自身消化。胰酶异常激活炎症反应失控肠道菌群移位胰腺炎时，炎症反应失控可导致全身炎症反应综合征（SIRS），进而引起多器官功能衰竭。肠道屏障功能受损时，肠道菌群可移位至胰腺，引起胰腺感染并加重胰腺炎病情。

临床表现03

典型症状分级腹痛、恶心、呕吐，症状较轻，通常可在几天内缓解。轻度胰腺炎腹痛、恶心、呕吐加重，出现腹膜炎体征，如腹部压痛、反跳痛等。中度胰腺炎剧烈腹痛、呕吐频繁，伴有腹膜炎体征和休克，可危及生命。重度胰腺炎

体征鉴别要点6px6px6px多位于中左上腹，呈持续性，与病变程度一致。腹部压痛少数患者可出现腹水，多呈血性或渗出性，有臭味。腹水腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱或消失，是胰腺炎的典型体征。腹膜刺激征010302重度胰腺炎患者可出现血压下降、脉搏细速等休克表现。休克04

体温持续升高可能提示感染加重或胰腺坏死。血压下降可能提示胰腺出血或休克。血糖升高可能提示胰腺功能受损，导致胰岛素分泌不足。黄疸可能提示胆道梗阻或胰头肿大压迫胆总管。并发症预警指吸困难可能提示肺部感染或胸腔积液。02

诊断标准04

血清淀粉酶和脂肪酶升高超过正常值上限3倍。白细胞计数增多，中性粒细胞比例增加。血糖升高，出现糖尿。谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）等指标升高。实验室检查组合血清酶学检查血常规血糖肝功能检查

胰腺肿大，回声增强，胰腺周围积液。超声检查胰腺弥漫性肿大，密度增高，胰周脂肪层消失，胰周渗出。CT检查胰腺信号异常，胰管扩张，胰周脂肪组织高信号。MRI检查影像学诊断依据

严重程度评分系统Ranson评分根据患者的年龄、白细胞计数、血糖、血清酶等多项指标进行评分，判断病情轻重。01Glasgow评分包括年龄、性别、BMI、肺部病变、低血压等多项指标，用于预测急性胰腺炎的严重程度。02APACHEII评分急性生理和慢性健康状况评分II，用于评估患者的整体健康状况和预测死亡率。03

治疗原则05

急性期处理流程严密监测患者生命体征液体复苏和维持水电解质平衡禁食和胃肠减压疼痛管理包括心率、血压、呼吸、体温等，确保患者安全。减少胰液分泌，减轻胰腺负担，降低炎症反应。补充血容量，纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡。采取药物治疗、体位调整等措施，减轻患者疼痛。

药物干预方案抗生素应用酶抑制剂治疗对症治疗营养支持针对可能存在的感染，选用合适的抗生素进行治疗。如乌司他丁等，可抑制胰液分泌和胰酶活性，减轻胰腺损伤。如止痛、降温、镇静等，缓解患者症状。禁食期间给予肠外营养支持，保证患者营养需求。

外科手术指征胰腺坏死范围广泛，伴有严重感染