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糖尿病酮症酸中毒病人的护理查房PPT课件精准护理，守护生命健康

目录第一章第二章第三章疾病概述病人评估诊断与治疗原则

目录第四章第五章第六章护理干预措施查房流程管理出院规划与教育

疾病概述1.

糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素绝对或相对缺乏，导致糖、脂肪、蛋白质代谢严重紊乱，以高血糖、酮症和代谢性酸中毒为特征的急性并发症。代谢紊乱综合征1型糖尿病患者因自身免疫破坏胰岛β细胞导致胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病患者在感染、创伤等应激状态下出现胰岛素相对不足。胰岛素缺乏感染（占50%以上，如肺炎、尿路感染）、胰岛素治疗中断或剂量不足、急性疾病（心肌梗死、中风）、手术创伤、妊娠及饮食失控（高糖高脂摄入）。常见诱因青少年1型糖尿病患者、老年2型糖尿病患者合并感染时、妊娠期糖尿病患者均为高发人群。特殊人群风险定义与病因

胰岛素缺乏导致葡萄糖无法进入细胞利用，肝糖原分解和糖异生增强，血糖显著升高（通常13.9mmol/L）。糖代谢紊乱胰岛素缺乏时，脂肪酶活性增强，大量脂肪分解为游离脂肪酸，在肝脏氧化生成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。脂肪分解亢进酮体中β-羟丁酸和乙酰乙酸为强有机酸，超过肾脏排泄阈值时导致阴离子间隙增高型代谢性酸中毒（pH常7.3）。酸碱平衡失调高血糖引起渗透性利尿，导致严重脱水（平均失水6-8L）；伴随钾、钠、氯、磷酸盐等电解质大量丢失。脱水与电解质紊乱病理生理学

典型三多一少症状加重（多饮多尿增加3-5倍），伴随显著乏力、体重短期下降3-5kg。前驱症状酮体刺激胃肠黏膜引发顽固性恶心呕吐（87%患者出现），30%患者出现剧烈腹痛（易误诊为急腹症）。消化系统表现代偿性Kussmaul呼吸（深大呼吸），呼气中丙酮产生特征性烂苹果味（血浆酮体5mmol/L时明显）。呼吸特征从嗜睡（早期）到昏迷（严重者），伴随定向力障碍（血糖33.3mmol/L时脑细胞脱水所致）。神经系统症状临床表现

病人评估2.

病史采集要点需明确患者为1型或2型糖尿病，记录确诊时间、既往治疗方案（如胰岛素剂量或口服降糖药使用情况），评估长期血糖控制水平（如HbA1c值）。糖尿病类型与病程详细询问近期是否存在感染（如呼吸道、泌尿系统）、创伤、手术、应激事件（如心肌梗死）或治疗中断（如自行减停胰岛素），这些因素可能直接导致DKA发生。诱因排查重点记录多饮多尿加重的时间、胃肠道症状（如腹痛、呕吐）的出现频率及性质，以及意识状态变化（从嗜睡到昏迷的分级），这些信息有助于判断酸中毒严重程度。症状演变过程

01观察皮肤弹性降低、黏膜干燥、眼球凹陷等脱水表现，测量毛细血管再充盈时间（＞2秒提示重度脱水），记录24小时出入量以评估体液丢失程度。脱水体征评估02典型的Kussmaul呼吸（深大呼吸）伴丙酮味（烂苹果味）是DKA特异性体征，需同时监测呼吸频率（通常＞20次/分）和血氧饱和度。呼吸特征监测03测量卧位和立位血压以评估体位性低血压，听诊心率（常＞100次/分）及心律（警惕低钾所致心律失常），触诊外周脉搏强度。循环系统检查04使用Glasgow昏迷量表（GCS）量化意识障碍程度，检查瞳孔对光反射及病理征，注意鉴别高渗状态或脑水肿导致的神经症状。神经系统评估体格检查重点

核心诊断指标：血糖+血酮+血气分析构成诊断铁三角，pH7.3和β-羟丁酸3mmol/L是危急值阈值。电解质动态监测：治疗初期血钾假性升高掩盖总体缺乏，需每2-4小时复查防低钾风险。酸碱平衡管理：HCO??18mmol/L需优先纠正酸中毒，但避免过快补碱致脑脊液酸中毒。感染筛查必要性：白细胞升高需鉴别应激反应与真实感染，尿常规辅助判断泌尿系感染。特殊人群差异：儿童检查需心理安抚，老年患者侧重生命体征监测，孕妇需兼顾胎儿安全评估。治疗监测闭环：建立双静脉通道后，每小时血糖/酮体监测构成治疗调整的核心依据。检查项目关键指标临床意义血糖检测13.9mmol/L诊断基础指标，反映糖代谢紊乱程度血酮体检测β-羟丁酸3mmol/L确诊酮症酸中毒特异性指标，评估脂肪分解程度血气分析pH7.3，HCO??18mmol/L判断酸中毒程度及类型，区分是否合并乳酸酸中毒电解质检查K?异常波动，Na?稀释性降低揭示脱水及酸碱失衡导致的电解质紊乱，指导补液治疗尿常规尿糖+++，尿酮体++辅助诊断，监测酮体排出情况实验室检查指标

诊断与治疗原则3.

血糖显著升高血糖通常大于16.7mmol/L（部分标准为13.9mmol/L以上），这是糖尿病酮症酸中毒的核心诊断指标之一，反映严重高血糖状态。酮体阳性证据尿酮体检测呈阳性或血β-羟丁酸浓度升高（≥3mmol/L），表明体内脂肪分解加速导致酮体堆积，是代谢性酸中毒的直接原因。代谢性酸中毒动脉血pH值低于7.35，伴HCO??降低（15mmol/L）和阴离子间隙增大（12mmol/L），提示