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急诊科:心肌梗死急救处理流程指南
演讲人:
日期:
目录
/CONTENTS
2
紧急干预措施
3
诊断与确认流程
4
再灌注治疗方案
5
并发症管理策略
6
转诊与后续处理
1
识别与初步评估
识别与初步评估
PART
01
症状快速识别
患者常描述为压榨性、持续性胸骨后疼痛,可向左肩、下颌或背部放射,伴随大汗、呼吸困难等症状。
典型胸痛表现
部分患者(如老年人、糖尿病患者)可能表现为上腹痛、恶心、呕吐或晕厥,需高度警惕不典型心肌梗死。
非典型症状识别
注意患者面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细弱等休克体征,以及心律失常(如室性早搏、房颤)等心电图变化。
伴随体征观察
01
02
03
危险因素评估
监测血压、心率、血氧饱和度,评估是否存在心源性休克或急性心力衰竭等高风险状态。
血流动力学稳定性
实验室指标辅助
通过即时检测肌钙蛋白、CK-MB等心肌标志物,结合心电图动态变化,明确心肌损伤程度。
结合患者高血压、糖尿病、吸烟史、家族史等危险因素,快速判断心肌梗死发生概率。
风险评估分析
分级分诊流程
极高危患者优先处理
对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者,立即启动导管室准备或溶栓治疗,缩短门-球时间。
低危患者严密监测
对症状不典型但风险较低者,安排持续心电图监测及重复心肌标志物检测,排除进展性病变。
中高危患者快速分诊
对非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者,根据GRACE评分决定是否需紧急介入治疗。
紧急干预措施
PART
02
氧疗适应症评估
根据患者血氧饱和度水平决定是否给予氧疗,目标维持SpO₂在94%-98%,避免过度氧合导致血管收缩或自由基损伤。
高流量鼻导管氧疗
对于存在低氧血症或呼吸窘迫患者,采用高流量鼻导管提供精确氧浓度,改善通气/血流比例失调。
无创通气支持
对合并急性肺水肿或严重呼吸衰竭者,应用BiPAP或CPAP模式减轻心脏前负荷并提升氧合效率。
氧气供给管理
硝酸甘油舌下给药
对硝酸甘油无效的剧烈疼痛,静脉注射吗啡(2-4mg)联合止吐药,需警惕呼吸抑制及恶心呕吐等副作用。
静脉吗啡镇痛
非阿片类辅助镇痛
考虑静脉对乙酰氨基酚或低剂量酮咯酸,作为阿片类药物的替代或补充方案,尤其适用于肾功能正常患者。
首选舌下含服硝酸甘油片(0.4mg),每5分钟重复一次(最多3次),通过扩张冠状动脉缓解缺血性胸痛,需监测血压以防低血压。
疼痛控制策略
血流动力学稳定
容量状态评估
通过中心静脉压(CVP)监测或超声心动图快速判断容量需求,避免过量补液加重肺水肿。
血管活性药物应用
对心源性休克患者,联合使用去甲肾上腺素(0.1-0.5μg/kg/min)和多巴酚丁胺(2-20μg/kg/min)维持灌注压及心输出量。
机械循环支持
对难治性休克者,启动主动脉内球囊反搏(IABP)或体外膜肺氧合(ECMO),为血运重建争取时间。
诊断与确认流程
PART
03
心电图检查要点
重点关注至少两个相邻导联ST段抬高≥1mm(肢体导联)或≥2mm(胸导联),提示急性心肌缺血或梗死,需结合临床症状判断。
ST段抬高识别
若出现新发或疑似新发的完全性左束支传导阻滞,需高度怀疑心肌梗死,因其可能掩盖典型ST段变化。
常规12导联心电图可能遗漏后壁或右心室梗死,需加做V7-V9及右胸导联(V3R-V5R)以提高检出率。
新发左束支传导阻滞评估
初始心电图无典型表现时,需每15-30分钟重复检查,观察动态演变,避免漏诊非ST段抬高型心肌梗死。
动态监测必要性
01
02
04
03
后壁与右心室导联补充
生化标志物检测
高敏肌钙蛋白(hs-cTn)是诊断心肌损伤的金标准,其敏感性可检测微小心肌损伤,需结合临床动态监测(如0/1小时或0/3小时算法)。
虽特异性低于肌钙蛋白,但CK-MB在再梗死或梗死延展评估中仍有价值,尤其对早期(6小时内)诊断有一定意义。
肌红蛋白虽早期升高但缺乏特异性,LDH因窗口期长已逐渐被淘汰,仅用于特殊场景如晚期就诊患者。
慢性肾病患者的肌钙蛋白可能基线升高,需结合临床背景及动态变化区分急慢性升高。
肌钙蛋白的核心地位
肌酸激酶同工酶(CK-MB)辅助作用
乳酸脱氢酶(LDH)与肌红蛋白的局限性
肾功能对标志物解读的影响
影像学评估方法
急诊超声心动图应用
快速评估心室壁运动异常(如节段性室壁运动减弱或消失),辅助鉴别急性冠脉综合征与其他胸痛病因(如心包炎、主动脉夹层)。
01
冠状动脉CTA的筛选价值
对低中危胸痛患者,CTA可排除冠脉狭窄,但需注意钙化病变干扰及对比剂肾病风险,不适用于血流动力学不稳定者。
02
心脏磁共振(CMR)的延迟作用
CMR能精确评估心肌水肿、坏死及瘢痕,但多用于稳定期病因诊断(如心肌炎vs.梗死)或预后评估。
03
床旁X线检查的辅助意义
胸片可排查肺水肿、气胸等非
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