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双向情感障碍

双向障碍是心境（情感）障碍的一种类型，也称双向心境（情感）障碍，指发病以来，现有躁狂或轻躁狂发作、又有抑郁发作的一种心境障碍。躁狂发作需持续一周以上，抑郁发作需持续两周以上，躁狂和抑郁交替或循环出现，也能够混合方式同时出现。普通呈发作性病程，每次发作后进入精神状态正常的间歇缓和期，大多数病人有重复发作倾向，部分可有残留症状或转为慢性。

心境障碍（Mooddisorders）既往称为情感障碍（Afectivedisorders）是指以心境或情感异常变化为重要临床特性的一组精神障碍，体现为情感高涨、精力旺盛、言语增多、活动增多，称躁狂状态；情感低落、快感缺少、精力下降、爱好减少、活动减少，称抑郁状态；严重时伴有幻觉、妄想、紧张症状等精神病性症状。

发病病因和发病机制

生物学因素

①神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证明，患者存在中枢神经递质代谢异常和对应受体功效变化，大脑神经突触间隙5-羟色胺等神经递质含量异常；②5-羟色胺（5-HT）功效活动缺少可能是双向障碍的基础，是易患双向障碍的素质标志；③去甲肾上腺素(NE)功效活动减少可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功效活动增强可能与躁狂发作有关；④多巴胺(DA)功效活动减少可能与抑郁发作有关；⑤γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统克制性神经递质，有研究发现双向障碍患者在血浆和脑脊液中水平减少；⑥第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物；⑦神经内分泌功效失调，重要是下丘脑―垂体－肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功效失调。

遗传学因素

家系调查发现，双向I型障碍先证者的一级亲属中双向障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双向障碍可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的成果，双向障碍的易感基因尚需进一步研究。现在，有关双向障碍遗传方式倾向为多基因遗传。

心理社会因素

不良的生活事件和环境应激事件能够诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能造成一种易感素质，而含有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。

总体来说，发病因素尚不十分清晰，现在倾向认为，遗传与环境因素在其发病过程中均起重要作用，遗传因素的影响可能较为突出。[1]

疾病分类

现在在临床上惯用的精神疾病诊疗分类原则：中国精神疾病分类与诊疗原则-第三版（CCMD-3），精神疾病的国际分类法系统（ICD-10），美国分类法系统(DSM-Ⅳ)。

《中国精神障碍分类与诊疗原则》第三版（CCMD-3）中有关双向障碍，根据发作时所处的状态分类以下：双向障碍现在为轻躁狂；双向障碍现在为无精神病性症状的躁狂；双向障碍现在为有精神病性症状的躁狂；双向障碍现在为轻抑郁；双向障碍现在为无精神病性症状的抑郁；双向障碍现在为有精神病性症状的抑郁；双向障碍现在为混合发作；其它待分类的双向障碍；双向障碍现在为快速循环发作。环性心境障碍。

另外，根据躁狂抑郁发作的轻重进行分类，是现在临床经常使用的分类。双向障碍分为：双向Ⅰ型：躁狂发作明显且严重，又有重性抑郁发作；双向Ⅱ型：躁狂发作普通较轻，其抑郁发作明显而严重；双向其它型：躁狂或抑郁发作均不严重；环性情绪人格：含有躁狂抑郁双向情绪波动人格特性，其情绪波动幅度轻。

临床体现

双向障碍，指发病以来，现有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作。分别叙述以下：

躁狂状态

异乎寻常的心情愉快，轻松愉快，无忧无虑，笑容满面，兴高采烈，没有难事（情感高涨），有人体现为一点小事或稍不随意就大发脾气（易激惹），在严重的易激惹状况下可能出现冲动行为。

思维联想加紧，言语增多，一句接一句，出口成章，滔滔不绝，内容丰富，诙谐幽默（思维奔逸），患者本身感到脑子变得非常敏捷、聪颖、反映快速。自我感觉良好，夸张自己的能力、财力、地位，认为自己有本领，能够做大事、挣大钱（夸张妄想）。

患者活动多，好交往，好管闲事，要干大事，要做许多事，不停忙绿（意志行为增强）。精力旺盛，睡眠需要减少，不知疲倦。做事有头无尾，易被周边发生的事吸引而转移注意力（随境转移），对结局过于乐观、行为草率、不顾后果。好花钱，追求享乐，随意浪费。易与周边发生冲突，产生冲动行为。性欲增强、性行为轻率。

躁狂状态时，患者自我感觉良好，普通对自己病情没有认识能力，即对本身疾病无自知力。

情感高涨或易激惹是躁狂状态特性性体现，随着思维奔逸、意志行为增强。体现为协调性精神运动性兴奋，即情绪、内心体验、意志行为之间协调一致，并与周边环境相协调。严重时可体现出不协调症状，言语凌乱、行为紊乱，幻觉、妄想等精神病性症状。

抑郁状态

核心症状①情绪低落，