ACS抗凝进展专题知识核心要点与难点突破项目实战与案例精讲.pptxVIP

ACS抗凝进展专题知识

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急性冠脉综合征是一组由冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发血栓形成导致冠状动脉急性闭塞或严重狭窄，引起心肌缺血缺氧的临床综合征，典型表现为持续胸痛，可伴心肌坏死标志物升高及心电图动态改变，属于急性冠脉事件中的危急状态。

根据心电图表现及心肌损伤程度，急性冠脉综合征主要分为ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死和不稳定型心绞痛：STEMI为完全闭塞性血栓致持续ST段抬高，心肌坏死标志物显著升高；

NSTEMI为非完全闭塞性血栓伴心肌坏死标志物升高但无ST段抬高;UA则无心肌坏死标志物升高，提示心肌缺血但未发生坏死。吊

急性冠脉综合征的核心病理生理机制是动脉粥样硬化斑块的易损性,斑块内炎症细胞浸润和纤维帽变薄及脂质核心增大，在血流剪切力和情绪激动等诱因下发生破裂或侵蚀，暴露内皮下胶原，激活血小板和凝血系统，形成富含纤维蛋白的红色血栓或以血小板为主的白色血栓，导致血管腔进行性狭窄或闭塞，引发心肌缺血甚至坏死

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急性冠脉综合征的定义和分型及病理生理机制

凝治疗贯穿ACS全程管理，通过精准抑制凝血酶或Xa因子等关键靶

点，阻断病理性凝血瀑布激活，是预防冠脉内急性血栓形成和降低心肌缺血事件的核心环节，其疗效与安全性直接决定早期干预成败。

凝治疗贯穿ACS全程管理，通过精准抑制凝血酶或Xa因子等关键靶点，阻断病理性凝血瀑布激活，是预防冠脉内急性血栓形成和降低心肌缺血事件的核心环节，其疗效与安全性直接决定早期干预成败。

凝治疗贯穿ACS全程管理，通过精准抑制凝血酶或Xa因子等关键靶点，阻断病理性凝血瀑布激活，是预防冠脉内急性血栓形成和降低心肌缺血事件的核心环节，其疗效与安全性直接决定早期干预成败。

抗凝治疗在ACS综合管理中的核心地位与作用靶点

E

平衡缺血与出血风险

E

个体化平衡需基于患者基线缺血与

出血风险分层，结合年龄和肾功能

和合并症等，选择抗凝药物种类与

剂量，目标是在有效预防血栓事件

的同时，将出血风险控制在可接受

范围内，实现净临床获益最大化。

个体化平衡需基于患者基线缺血与出血风险分层，结合年龄和肾功能和合并症等，选择抗凝药物种类与剂量，目标是在有效预防血栓事件的同时，将出血风险控制在可接受范围内，实现净临床获益最大化。

个体化平衡需基于患者基线缺血与出血风险分层，结合年龄和肾功能和合并症等，选择抗凝药物种类与剂量，目标是在有效预防血栓事件/的同时，将出血风险控制在可接受范围内，实现净临床获益最大化。

临床实践中，指南推荐与实际应用存在一定差距，部分基层医院仍存在抗凝药物选择不规范和疗程不足或过度延长和出血风险评估不充分等问题，同时真实世界数据显示，老年多合并症患者中抗凝治疗相关出血事件发生率较临床试验升高

当前ACS抗凝治疗指南强调根据患者缺血与出血风险分层个体化选择药物，对于NSTE-

ACS推荐早期启动抗凝，

STEMI患者则优先联合抗栓，并明确不同肾功能状态下的剂量调整策略以兼顾疗效与安全

针对特殊人群如高龄和肾功能不全或合并房颤的ACS患者，指南推荐根据出血风险动态调整抗凝强度，但临床实践中对此类人群的药物剂量调整和监测仍存在不足，需建立多学科协作模式以优化抗凝治疗决策

当前ACS抗凝治疗指南推荐与临床实践现状

提示需加强个体化管理。

CS抗凝药物通过抑制凝血级联反应中的关键因子发挥作用，如肝素依赖抗凝血酶Ⅲ灭活Ⅱa和Xa因子,低分子肝素以抗Xa为主，新型口服抗凝药则直接抑制Xa或Ⅱa因子，阻止纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而抑制血栓形成。

CS抗凝药物通过抑制凝血级联反应中的关键因子发挥作用，如肝素依赖抗凝血酶Ⅲ灭活Ⅱa和Xa因子,低分子肝素以抗Xa为主，新型

口服抗凝药则直接抑制Xa或Ⅱa因子，阻止纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而抑制血栓形成。

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CS抗凝药物通过抑制凝血级联反应中的关键因子发挥作用，如肝素依赖抗凝血酶Ⅲ灭活a和Xa因子,低分子肝素以抗Xa为主，新型