鲍曼不动杆菌的研究现状.pptxVIP

主讲人：鲍曼不动杆菌

的研究现状

CONTENTS目录01鲍曼不动杆菌的基本概况02鲍曼不动杆菌的致病机制03鲍曼不动杆菌的耐药性04鲍曼不动杆菌的检测方法

CONTENTS目录05鲍曼不动杆菌的治疗手段06鲍曼不动杆菌的预防控制07鲍曼不动杆菌的研究展望

鲍曼不动杆菌的基本概况01

生物学特性形态结构鲍曼不动杆菌呈球杆状，无芽孢，有荚膜，如临床分离株常见形态。培养特性在普通培养基上生长良好，37℃培养24小时可见圆形菌落，如血平板培养。生化特性氧化酶阴性，能氧化分解葡萄糖等，如临床检测常用此特性鉴定。

形态结构其细胞壁含外膜，有脂多糖，是重要致病相关结构。细胞壁结构该菌无鞭毛，但有菌毛，利于其黏附宿主细胞。鞭毛与菌毛情况鲍曼不动杆菌呈球杆状，无芽孢，在临床感染样本中较常见。菌体形态

培养特征营养需求生长温度气体环境鲍曼不动杆菌为需氧菌，在有氧环境下生长旺盛。鲍曼不动杆菌在普通营养琼脂培养基上生长良好，如血琼脂培养基。该菌在20-44℃均可生长，最适生长温度为37℃。

分布范围自然环境土壤、水等自然环境中也存在鲍曼不动杆菌，具有一定生存能力。人体体表健康人的皮肤、呼吸道等体表部位也能发现鲍曼不动杆菌。医院环境医院的病房、手术室等地方常检出鲍曼不动杆菌，威胁患者健康。

临床分离情况痰液标本中该菌分离常见，如呼吸科患者痰液常检出此菌。不同标本分离情况ICU中鲍曼不动杆菌分离率高，远高于普通病房，是重点防控区域。不同科室分离率

鲍曼不动杆菌的致病机制02

黏附机制菌毛介导黏附外膜蛋白作用生物膜形成细菌形成生物膜，增强黏附力，常见于导管相关感染情况。鲍曼不动杆菌菌毛可结合宿主细胞，如呼吸道上皮细胞，引发感染。外膜蛋白助力细菌黏附，像脑膜炎患者体内该菌借此黏附脑膜。

生物膜形成机制分泌多糖、蛋白等物质构建生物膜框架，如同建筑工人搭建房屋骨架。胞外聚合物分泌03鲍曼不动杆菌依靠菌毛等结构，像钩子般黏附在物体表面，如医疗器械。初始黏附机制01010203细菌通过信号分子交流，协调行动促进生物膜形成，类似人类团队协作。细胞间信号传递02

毒力因子作用外毒素可破坏宿主组织，像在败血症中损害人体器官功能。外毒素的破坏作用荚膜保护细菌免受免疫攻击，使鲍曼不动杆菌在体内存活。荚膜的保护作用黏附素助鲍曼不动杆菌黏附宿主细胞，如肺炎患者肺部细胞感染。黏附素的黏附作用010203

免疫逃逸机制鲍曼不动杆菌通过膜泡分泌物质，躲避机体免疫系统识别。膜泡分泌躲避识别其多糖荚膜可抵抗巨噬细胞等的吞噬，利于细菌存活。多糖荚膜抵抗吞噬细菌改变自身抗原，使免疫系统难以对其发起有效攻击。改变抗原逃避攻击

细胞内生存机制01鲍曼不动杆菌通过特殊结构逃避巨噬细胞吞噬，如肺炎中借此存活。逃避吞噬作用02它能改变细胞内pH等环境，利于自身在胞内存活，像在伤口感染里。调节细胞内环境03凭借独特机制抵抗溶酶体降解，在血液感染中实现胞内生存。抵抗溶酶体攻击

炎症反应激活机制NOD样受体激活细菌成分激活NOD样受体，触发炎症反应，在败血症病例有体现。细胞因子释放感染后促使细胞释放细胞因子，放大炎症，如肺炎中白细胞介素升高。Toll样受体激活鲍曼不动杆菌刺激Toll样受体，引发炎症信号传导，如肺部感染时常见。

组织损伤机制直接破坏细胞结构鲍曼不动杆菌释放毒素，如肺炎病例中直接损害肺组织细胞。引发炎症风暴感染后刺激免疫系统过度反应，像败血症时损伤多器官组织。干扰细胞代谢感染后刺激免疫系统过度反应，像败血症时损伤多器官组织。

致病相关基因ompA基因ompA基因与细菌黏附宿主细胞相关，如呼吸道上皮细胞易受其影响。bap基因bap基因参与生物膜形成，像在医疗器械表面易形成生物膜致病。ade基因ade基因可介导细菌耐药，使鲍曼不动杆菌对多种抗生素耐药。

致病机制的影响因素免疫力低下者如癌症患者，更易受鲍曼不动杆菌侵害致病。宿主免疫状态鲍曼不动杆菌的生物膜等毒力因子，增强其致病能力。细菌毒力因子医院潮湿环境易使鲍曼不动杆菌滋生，增加感染致病几率。环境因素

致病机制的研究进展毒力因子新发现研究揭示鲍曼不动杆菌新毒力因子，助于深入了解致病机制。耐药机制新突破明确新耐药机制，如新型酶产生，为治疗提供新方向。感染途径新认知明确新耐药机制，如新型酶产生，为治疗提供新方向。

鲍曼不动杆菌的耐药性03

耐药现状多重耐药情况临床中鲍曼不动杆菌对多种抗生素耐药，如碳青霉烯类，治疗棘手。耐药率上升趋势近年鲍曼不动杆菌在ICU等科室耐药率持