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演讲人：
日期:
格林巴利综合症护理讲课
CATALOGUE
目录
01
疾病概述
02
临床表现
03
护理评估
04
护理干预
05
并发症管理
06
康复与教育
01
疾病概述
定义与病因
自身免疫性疾病
吉兰-巴雷综合征（GBS）是一种由免疫系统异常攻击周围神经和神经根髓鞘的急性自身免疫性疾病，导致神经信号传导障碍。
分子模拟机制
病原体表面抗原与神经组织成分（如神经节苷脂）结构相似，诱导交叉免疫反应，引发神经脱髓鞘病变。
感染触发因素
约60%-70%的病例在发病前1-4周有呼吸道或胃肠道感染史，常见病原体包括空肠弯曲菌、巨细胞病毒和EB病毒等。
流行病学特征
全球发病率
GBS年发病率为0.4-2.0/10万人，无显著地域差异，但空肠弯曲菌相关病例在亚洲和拉丁美洲更常见。
年龄与性别分布
部分研究显示夏季和秋季发病率略高，可能与肠道感染高发期相关。
可发生于任何年龄，但发病率随年龄增长而上升，男性略高于女性（男女比例约1.5:1）。
季节性趋势
脱髓鞘为主型（AIDP）
神经髓鞘被免疫细胞（如巨噬细胞）破坏，导致神经传导速度下降，占欧美病例的90%以上。
轴索损伤型（AMAN/AMSAN）
免疫攻击直接损伤轴突，恢复更困难，亚洲地区比例较高，与空肠弯曲菌感染强相关。
炎症细胞浸润
病理可见神经周围淋巴细胞和单核细胞浸润，伴神经内膜水肿，严重者可累及脊髓前角细胞。
（注
后续章节可根据实际需求继续扩展，如“临床表现”“护理措施”等。）
病理生理变化
02
临床表现
患者可能出现手套-袜套样分布的感觉减退或麻木，部分伴有神经根性疼痛或肌肉酸痛。
感觉异常
常见血压波动、心律失常、出汗异常、排尿困难等，严重时可引发心脏骤停。
自主神经功能障碍
01
02
03
04
通常从下肢开始，逐渐向上肢发展，表现为双侧对称的弛缓性瘫痪，严重时可累及呼吸肌导致呼吸困难。
对称性肢体无力
约50%患者出现面神经麻痹、吞咽困难、构音障碍等，提示脑干神经根受累。
颅神经受累
症状主要特点
进行性对称性肢体无力（下肢重于上肢），伴腱反射减弱或消失，症状在4周内达到高峰。
典型表现为蛋白-细胞分离现象（蛋白含量升高而细胞数正常），发病1周后逐渐明显。
神经传导速度减慢、F波潜伏期延长等脱髓鞘改变，是确诊的重要依据。
需与脊髓炎、重症肌无力、低钾性周期性麻痹等鉴别，避免误诊。
诊断标准
临床必备条件
脑脊液检查
电生理检查
排除其他疾病
前驱期（1-4周）
多数患者有呼吸道或胃肠道感染史，随后出现四肢远端麻木或乏力等非特异性症状。
进展期（1-4周）
肌无力迅速加重，从下肢上升至躯干、上肢甚至呼吸肌，需密切监测呼吸功能。
平台期（2-4周）
病情停止进展，肌力稳定但处于最低点，部分患者需机械通气支持。
恢复期（数月至2年）
神经功能逐渐修复，肌力缓慢恢复，少数遗留永久性残疾。
病程分期
01
02
03
04
03
护理评估
神经系统功能评估
感觉异常评估
询问患者是否存在肢体麻木、刺痛或手套-袜套样感觉障碍，结合神经电生理检查（如神经传导速度测定）明确感觉神经受累范围。
反射功能测试
重点检查深腱反射（如膝跳反射、跟腱反射），GBS患者通常表现为反射减弱或消失，需动态记录反射变化以判断病情进展或恢复趋势。
肌力与肌张力检查
通过徒手肌力测试（MMT）评估患者肢体肌力分级（0-5级），观察是否存在对称性弛缓性瘫痪，并监测肌张力减退程度，尤其关注下肢近端肌肉的受累情况。
肺活量与血气分析
记录患者呼吸频率、节律及辅助呼吸肌使用情况，如出现矛盾呼吸（腹式呼吸与胸式呼吸不同步）或呼吸频率30次/分，应立即通知医生。
呼吸频率与模式观察
床旁呼吸功能筛查
采用“单次呼吸计数法”（患者深吸气后连续数数至呼气结束），若计数10提示膈肌功能受损，需加强呼吸道管理。
每日监测患者肺活量（VC）和最大吸气压力（MIP），若VC15-20ml/kg或MIP30cmH2O提示呼吸肌无力，需警惕呼吸衰竭风险；定期动脉血气分析（ABG）观察氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）变化。
呼吸功能监测
让患者饮用30ml温水，观察吞咽过程是否出现呛咳、声音嘶哑或延迟，若5秒内未完成或发生呛咳，提示存在吞咽功能障碍，需启动饮食调整方案（如糊状食物）。
吞咽能力测试
饮水试验（洼田试验）
检查患者唇、舌、颊肌的协调性，如鼓腮、伸舌动作是否受限，评估构音障碍程度，结合视频透视吞咽检查（VFSS）明确咽期吞咽异常。
口腔运动功能评估
定期测量体重、血清白蛋白及前白蛋白水平，对长期吞咽困难者需考虑鼻饲或经皮内镜下胃造瘘（PEG）以保证营养摄入。
营养状态监测
04
护理干预
呼吸支持策略
早期呼吸功能评估
密切监测患者呼吸频率、血氧饱和度及动脉血气分析，识别呼吸肌无力征兆（如
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