2型糖尿病口服降糖药联合治疗专家共识解读PPT课件.pptxVIP

汇报人：xxx2025-11-152型糖尿病口服降糖药联合治疗专家共识

目录CONTENTS引言口服降糖药分类与特性联合治疗核心原则与时机口服降糖药联合治疗方案特殊人群的降糖药策略联合治疗安全性与不良反应管理共识落地的临床实践挑战与展望结语

01引言

T2DM治疗需求演变多机制协同治疗T2DM病理生理机制复杂，涉及胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能衰退等，单一作用机制药物难以覆盖所有病理缺陷，需多机制协同治疗。01传统治疗模式局限传统阶梯式治疗模式存在明显治疗惰性，使患者长期暴露于高血糖环境，增加微血管与大血管并发症风险，需寻求更优化的治疗策略。联合治疗时机滞后研究显示，T2DM单药治疗失效后延迟联合治疗，达标难度增加，心血管疾病风险上升。因此，需及时把握联合治疗时机，以优化治疗效果。缺乏器官保护证据T2DM患者常伴超重/肥胖、CVD等合并症，传统降糖药缺乏明确器官保护证据，难以满足综合治疗需求，需寻求新型药物或方案。020304

新型OAD临床证据SGLT2i心肾保护EMPA-REGOUTCOME及DERIVE研究证实，恩格列净、达格列净等SGLT2i药物显著降低T2DM合并CVD或高风险患者MACE发生率，并降低HF住院与CKD进展风险。GLP-1RA多重获益司美格鲁肽、依苏帕格鲁肽等口服GLP-1RA在SUSTAIN、PIONEER系列研究中显示，强效降糖同时减重、降压，降低MACE风险，且依苏帕格鲁肽超长半衰期提升治疗便利性。GKA精准控糖多格列艾汀作为我国自主研发的GKA，通过修复“葡萄糖传感器”功能实现血糖浓度依赖性降糖，低血糖风险极低，动物试验显示其具胰岛β细胞保护作用。Pan-PPARA降低不良反应pan-PPARA类药物西格列他钠在改善胰岛素抵抗的同时，显著降低传统噻唑烷二酮类药物的水肿、体重增加等不良反应，为T2DM治疗提供新选择。

明确治疗策略在继承既往指南精髓的基础上，《2025版共识》实现三大突破，明确“早期联合、机制互补、精准分层”治疗策略，打破传统阶梯治疗的惰性。完善固定剂量复方制剂（FDC）的应用推荐，为简化治疗方案、提高患者依从性提供解决方案，助力医生制定更精准、更有效的治疗计划。强化“心肾保护优先”的用药原则，将具有器官保护证据的OAD提升至更重要地位，确保患者获得更全面、更有效的治疗，提升治疗效果。通过GRADE证据等级评价，形成可操作的临床推荐意见，为基层医生和专科医生提供标准化治疗路径和循证依据，提升我国T2DM整体治疗水平。2025共识核心价值强化用药原则完善制剂应用临床推荐意见

02口服降糖药分类与特性

传统口服降糖药二甲双胍作为T2DM治疗基石，减少肝糖输出、改善胰岛素抵抗，降低HbA1c约1.0%-1.5%，且低血糖风险极低，同时潜在减轻体重、优化血脂，并降低微血管并发症风险。01磺脲类胰岛素促泌剂通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，强效降糖，但易致低血糖与体重增加，尤其影响老年患者及肝肾功能不全者，需谨慎使用并密切监测血糖变化。02格列奈控餐格列奈类速效胰岛素促泌剂，主要用于降低餐后血糖，起效快、作用时间短，低血糖风险低于磺脲类，适用于餐后血糖升高为主、进食不规律的患者，可灵活调整服药时间。03α-糖苷酶抑制剂通过抑制肠道α-糖苷酶活性，延缓碳水化合物吸收，主要降低餐后血糖，对体重无影响或轻度降低，但可能引起胃肠道胀气、腹泻，随时间可耐受。04噻唑烷二酮类通过激活PPARγ改善胰岛素抵抗，但传统TZD类药物存在体重增加、水肿、骨折风险升高及潜在心血管风险等不良反应，使用时需严格监测相关指标。05磺脲促胰噻唑烷酮糖苷酶抑双胍机制

新型口服降糖药DPP4酶抑DPP4i通过抑制二肽基肽酶4，延长内源性肠促胰素作用，智能降糖，对体重无影响或轻微降低，耐受性良好，适用于二甲双胍联合治疗，尤其针对老年患者及高危人群。SGLT2抑制剂SGLT2i通过抑制肾脏近端小管对葡萄糖的重吸收，促进尿糖排泄，显著降糖、减重、降压，并降低MACE、HF住院及CKD进展风险，适用于合并CVD、HF、CKD患者。GLP-1RA口服GLP-1RA口服制剂通过模拟GLP-1的生理作用，促进胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌，实现降糖、减重双重获益，适用于超重/肥胖及合并CVD或高风险T2DM患者。GKA调控GKA通过激活葡萄糖激酶修复“葡萄糖传感器”功能，实现血糖稳态自主调节，适用于新诊断T2DM或单药治疗不达标的患者，尤其适合血糖波动大、担心低血糖的人群。Pan-PPAR受体pan-PPARA通过同时激活PPARα、PPARγ、PPARδ亚型，全面改善胰岛素抵抗、调节糖脂代谢，适用于以胰岛素抵抗为主要特征的T2DM患者，尤其合并血脂异常者。

固定剂量复方制剂固定剂量优势FDC作为联合治疗的优化形式，通过将两种或以上不同作用机制