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2型糖尿病口服降糖药联合治疗专家共识
CATALOGUE目录引言口服降糖药的分类与核心特性解析口服降糖药联合治疗的核心原则与时机选择口服降糖药联合治疗的具体方案与适用人群特殊人群的口服降糖药联合治疗策略联合治疗的安全性监测与不良反应管理共识落地的临床实践挑战与展望结语
引言01
多机制干预T2DM病理生理机制复杂，涉及胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能衰退等，单一作用机制药物难以覆盖所有缺陷，需多机制综合干预。阶梯治疗惰性传统阶梯式治疗模式虽符合疾病进展规律，但存在明显治疗惰性，导致患者长期暴露于高血糖环境，增加微血管与大血管并发症风险。延迟联合治疗新诊断T2DM患者约50%单药治疗不达标，延迟联合治疗1年增加达标难度与心血管疾病风险，强调早期联合治疗的重要性。综合治疗需求T2DM患者常伴超重/肥胖、CVD等，传统降糖药缺乏器官保护证据，难以满足综合治疗需求，需寻求更全面治疗方案。T2DM治疗需求的演变
西格列他钠pan-PPARA类药物西格列他钠在改善胰岛素抵抗同时，显著降低TZD药物水肿、体重增加等不良反应，展现更优安全性能。心血管保护证据SGLT2i与GLP-1RA显著降低T2DM合并CVD或高风险患者MACE发生率，降低HF住院与CKD进展风险。GKA细胞保护多格列艾汀作为首个GKA，通过修复“葡萄糖传感器”功能实现血糖浓度依赖性降糖，低血糖风险极低，并具胰岛β细胞保护作用。精准控糖减重口服GLP-1RA在强效降糖同时实现显著减重、降压，并降低MACE风险，其超长半衰期提升治疗便利性。新型OAD的临床证据支撑
2025版共识的核心价值完善制剂应用完善FDC应用推荐，为简化治疗方案、提升患者依从性提供解决方案，助力T2DM管理更加高效、便捷。临床推荐意见通过GRADE证据等级评价，形成可操作临床推荐意见，为基层与专科医生提供标准化治疗路径与循证依据。强化用药原则强化“心肾保护优先”用药原则，将具器官保护证据OAD置于更重要地位，促进T2DM治疗策略向全面综合方向转变。明确治疗策略明确“早期联合、机制互补、精准分层”治疗策略，打破传统阶梯治疗惰性，提升T2DM治疗效率与效果。
口服降糖药的分类与核心特性解析02
传统口服降糖药脲类机制磺脲类作为胰岛素促泌剂，通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素发挥降糖作用，代表药物格列齐特、格列美脲等，低血糖风险相对较低，但可致体重增加，长期使用可能加速胰岛β细胞功能衰退。格列奈类机制格列奈类属于速效胰岛素促泌剂，通过刺激胰岛β细胞快速分泌胰岛素，主要降低餐后血糖，低血糖风险低于磺脲类，体重影响轻微，适用于餐后血糖升高为主、进食不规律的患者。双胍机制二甲双胍作为T2DM治疗的基石药物，通过减少肝脏葡萄糖输出、改善外周胰岛素抵抗发挥降糖作用，单独使用低血糖风险极低，可减轻体重、改善血脂，长期可降低微血管并发症风险。
苷酶抑制剂机制α-糖苷酶抑制剂通过抑制肠道α-糖苷酶活性，延缓碳水化合物吸收，主要降低餐后血糖，代表药物阿卡波糖、伏格列波糖等，单独使用低血糖风险极低，对体重无影响或轻度降低。唑烷二酮类机制噻唑烷二酮类通过激活PPARγ改善胰岛素抵抗，代表药物罗格列酮、吡格列酮，降糖效果持久且低血糖风险低，但体重增加、水肿等不良反应限制了其临床应用。传统口服降糖药
肽酶4抑制剂机制DPP4i通过抑制二肽基肽酶4，延长内源性肠促胰素的作用时间，实现智能降糖，HbA1c降幅约0.5%-1.0%，低血糖风险极低，对体重无影响或轻微降低。钠糖协同转运机制SGLT2i通过抑制肾脏近端小管对葡萄糖的重吸收，促进尿糖排泄，降糖效果显著，并具减重、降压作用，可降低MACE、HF住院及CKD进展风险。胰高血糖素受体机制GLP-1RA通过模拟GLP-1的生理作用，促进胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌，实现降糖、减重双重获益，口服制剂提升患者依从性，适用于超重/肥胖的T2DM患者。新型口服降糖药
葡萄糖激酶激活机制GKA通过激活葡萄糖激酶（GK），在胰腺促进胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌，在肝脏促进肝糖原合成，在肠道增加肠促胰素分泌，实现血糖稳态的自主调节。泛激动剂机制pan-PPARA通过同时激活PPARα、PPARγ、PPARδ亚型，全面改善胰岛素抵抗、调节糖脂代谢，显著降低体重增加、水肿等不良反应，适用于以胰岛素抵抗为主要特征的T2DM患者。新型口服降糖药
定义优势FDC是将两种或以上不同作用机制的OAD制成单一制剂，具有机制互补、疗效协同、简化方案、提高依从性等优势，尤其适用于需长期多药治疗的患者。广泛应用目前临床应用最广泛的是以二甲双胍为基础的FDC，如沙格列汀二甲双胍缓释片、吡格列酮二甲双胍片等，此外还有SGLT2i+DPP4i、GLP-1RA+DPP4i等新型FDC正在研发中。核心优势FDC减少服药次数与片数，提升患者依从性
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