（2026年）糖尿病酮症酸中毒患者护理PPT课件.pptxVIP

糖尿病酮症酸中毒患者护理精准护理守护健康

目录第一章第二章第三章疾病概述临床表现诊断评估

目录第四章第五章第六章护理干预措施健康教育随访与预防

疾病概述1.

定义与病理机制胰岛素绝对或相对缺乏：糖尿病酮症酸中毒（DKA）的核心病理机制是胰岛素严重不足或作用受阻，导致血糖无法被细胞有效利用，脂肪分解加速产生大量酮体（如β-羟丁酸、乙酰乙酸），引发代谢性酸中毒。高血糖与渗透性利尿：血糖水平显著升高（通常13.9mmol/L），超过肾糖阈后引发渗透性利尿，造成严重脱水、电解质丢失（如钾、钠、氯）及血容量不足，进一步加重代谢紊乱。酸中毒与多系统影响：酮体堆积使血液pH值降低（7.3），抑制中枢神经系统功能，同时影响心肌收缩力和外周血管张力，严重时可导致休克、昏迷甚至多器官衰竭。

1型糖尿病未控制1型糖尿病患者因胰岛素绝对缺乏，在中断胰岛素治疗或剂量不足时极易诱发DKA，占病例的30%-40%。感染与应激状态急性感染（如肺炎、尿路感染）、创伤、手术或心理应激通过升高应激激素（如皮质醇、肾上腺素），加剧胰岛素抵抗和分解代谢，是成人DKA的主要诱因。药物与治疗依从性差糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等药物可能升高血糖；患者自行减少胰岛素用量或未监测血糖，导致血糖失控。其他代谢异常妊娠期糖尿病、酗酒或极端饮食（如极低碳水化合物摄入）可能通过不同途径促进酮体生成，增加DKA风险。危险因素分析

流行病学特征DKA在1型糖尿病患者中年发病率约为1%-10%，2型糖尿病中约占2%-5%；儿童和青少年因胰岛素依赖性强，发病率更高，且死亡率可达1%-5%。发病率与人群分布冬季和早春因呼吸道感染高发，DKA病例增多；医疗资源匮乏地区因延迟诊治，重症率和病死率显著上升。季节性与地域差异低收入群体因胰岛素可及性差或自我管理能力不足，DKA复发率较高；急诊科初诊的糖尿病患者中约25%以DKA为首发表现。经济与医疗因素

临床表现2.

要点三三多一少加重患者出现显著的多饮（每日饮水量超3L）、多尿（尿量＞3000ml/24h）、体重锐减（1周内下降5%以上），与胰岛素绝对缺乏导致糖利用障碍、脂肪分解加速直接相关。需特别关注既往糖尿病史患者突然症状恶化。要点一要点二胃肠道反应60%患者早期表现为顽固性恶心、喷射性呕吐，呕吐物常为咖啡样物（酮体刺激胃黏膜出血所致），伴弥漫性腹痛易误诊为急腹症，但无肌紧张和反跳痛可鉴别。疲劳与脱水征兆患者出现进行性乏力、皮肤黏膜干燥（舌面呈牛肉样改变）、直立性低血压（体位改变时收缩压下降＞20mmHg），提示已存在5%以上的体液丢失。要点三早期症状识别

呈现Kussmaul呼吸（深大呼吸频率＞25次/分），呼气丙酮味（烂苹果味）为丙酮经肺排泄所致，动脉血气分析显示pH＜7.3、HCO3-＜15mmol/L等代谢性酸中毒证据。特征性呼吸改变从烦躁不安逐渐进展至嗜睡、定向力丧失，最终昏迷（GCS评分≤8分），与高渗状态（有效渗透压＞320mOsm/kg）、脑细胞脱水及酮体神经毒性相关。神经系统障碍表现为心动过速（心率＞120次/分）、毛细血管再充盈时间＞3秒、四肢厥冷，严重者出现休克（收缩压＜90mmHg），需紧急扩容治疗。循环系统衰竭低钾血症（血钾＜3.5mmol/L）引发U波心电图改变、肌无力；低钠血症（血钠＜135mmol/L）加剧脑水肿风险，需动态监测电解质变化。电解质紊乱表现晚期体征评估

脑水肿高危信号突发剧烈头痛、瞳孔不等大、心动过缓（库欣三联征），多见于儿童DKA患者血糖下降速度＞5mmol/(L·h)时，死亡率高达20%。急性肾损伤尿量＜0.5ml/(kg·h)持续6小时以上，血肌酐较基线升高＞26.5μmol/L，与严重脱水致肾前性氮质血症相关，需警惕横纹肌溶解可能。血栓栓塞风险血液高凝状态（D-二聚体＞500μg/L）可引发肺栓塞（突发胸痛、咯血）或脑梗死（偏瘫、失语），尤其合并感染、脱水时发生率增加3倍。并发症警示

诊断评估3.

血糖阈值分级：重度标准血糖33.3mmol/L，较轻度标准翻倍，反映病情进展与代谢紊乱程度。pH值关键分界：pH7.2为重度酸中毒警戒线，HCO?-10mmol/L提示严重代偿失调。血酮体累积效应：血酮4.8mmol/L时伴随神经系统症状，需紧急干预。儿童特殊标准：儿童诊断阈值更低（血糖11.1mmol/L+血酮3.0mmol/L），体现代谢敏感性差异。实验室-症状关联：pH每降低0.1对应HCO?-约5mmol/L下降，与脱水程度呈正相关。早期识别窗口：血糖16.7mmol/L伴酮症时即应启动治疗，避免进展至pH7.2危象。诊断指标轻度标准中度标准重度标准血糖(mmol/L)16.716.733.3动脉血pH值≥7.37.2-7.37.2HCO?-(mmol/L)≥1510-1510血酮体(mmol